Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виды паркинсонизма

Виды паркинсонизма

Паркинсонизм – это синдром, который проявляется сочетанием тремора, замедлением движений, ригидностью мышц и другими нарушениями, характерными для болезни Паркинсона. Высококвалифицированные неврологи Юсуповской больницы проведут диагностику и назначат эффективное лечение пациентам с болезнью Паркинсона.

Причины паркинсонизма

Болезнь Паркинсона составляет до 70% случаев этого синдрома. Причины возникновения этого заболевания до сих пор неизвестны, но у 5% пациентов удается установить семейный анамнез. В результате повреждения нервных клеток определенных структур головного мозга возникает дефицит дофамина – вещества, участвующего в передаче нервных импульсов. Клиническая картина болезни Паркинсона характеризуется асимметричным развитием симптомов, тремором, замедлением движений, ригидностью мышц и хорошим эффектом препаратов леводопы (предшественник дофамина).

  • Ювенильный паркинсонизм представляет собой вариант паркинсонизма с ранним началом (обычно до 20 лет). Большинство подобных случаев связаны с генетическими мутациями. Для этого вида паркинсонизма характерно медленное прогрессирующее течение, тремор, патологические непроизвольные движения и значительные суточные колебания симптомов.
  • Лекарственный паркинсонизм обусловлен длительным приемом определенных препаратов и исчезает через 4-8 недель после их отмены. К лекарственным средствам, обладающим подобным побочным эффектом, относят нейролептики и близкие к ним препараты, амиодарон, индометацин, циклоспорин, вальпроат натрия, препараты лития и некоторые другие.
  • Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях марганцем, окисью углерода, цианидами, метанолом, фосфорорганическими соединениями. Также обратимый паркинсонизм может возникнуть при алкогольной абстиненции.
  • Сосудистый паркинсонизм чаще всего развивается вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения, однако может быть и следствием ишемического инсульта. Для этого вида паркинсонизма характерно вовлечение нижних конечностей, ранние нарушения ходьбы и равновесия, отсутствие тремора, а также сочетание с другими симптомами хронической недостаточности мозгового кровообращения.
  • Посттравматический паркинсонизм является следствием тяжелой черепно-мозговой травмы или повторяющихся легких черепно-мозговых травм («энцефалопатия боксеров»). В целом, клиническая картина схожа с болезнью Паркинсона и отличается лишь низкой эффективностью препаратов леводопы.
  • Паркинсонизм при деменции с тельцами Леви сопровождается нарушениями высших корковых функций, выраженной вегетативной недостаточностью (ортостатическая гипотензия), а также частыми психотическими расстройствами.
  • Паркинсонизм при мультисистемной атрофии характеризуется сочетанием с выраженной вегетативной недостаточностью, нарушениями координации, а также легкими двигательными расстройствами (парезы). Особенностью данного вида паркинсонизма является раннее развитие неустойчивости с частыми падениями.

Остались вопросы? Мы вам перезвоним

Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

Атрофия мышц при деменции

Молекулярно-генетическое исследование, направленное на выявление мутации, связанной с развитием наследственных форм бокового амиотрофического склероза и фронтотемпоральной деменции, а также нейродегенеративной патологии, характеризующейся чертами обоих этих заболеваний.

Синонимы русские

БАС и лобно-височная деменция — экспансия в гене C9orf72.

Синонимы английские

C9orf72 Hexanucleotide Repeat Molecular Analysis, Hexanucleotide repeat expansion.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Боковой амиотрофический склероз является одним из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний. Он относится к группе болезней двигательных нейронов и характеризуется их избирательной гибелью, которая приводит к атрофии и прогрессирующему параличу поперечно-полосатых мышц. Заболевание довольно быстро приводит к инвалидизации больных. Начальные клинические признаки бокового амиотрофического склероза отличаются разнообразием: расстройства речи и глотания, нарушения движений в конечностях и акта дыхания, что часто затрудняет диагностику этого заболевания. Однако по мере прогрессирования нейродегенеративного процесса и поражения все большего числа нейронов происходит выравнивание симптоматики, а на терминальных стадиях паралич распространяется практически на всю поперечно-полосатую мускулатуру. Помимо проявлений, обусловленных поражением двигательных нейронов, у части больных боковым амиотрофическим склерозом развиваются когнитивные расстройства (снижение памяти, умственных способностей и других познавательных функций) и нарушения поведения. Данные проявления при БАС сходны с симптомами фронтотемпоральной деменции, развивающейся в результате дегенерации нейронов лобной и височной долей головного мозга. Фронтотемпоральная деменция чаще всего характеризуется расстройством личности и нарушениями речи, а у части пациентов к тому же выявляются двигательные расстройства, характерные для бокового амиотрофического склероза. Данные наблюдения свидетельствуют о том, что БАС и ФТД представляют собой перекрывающиеся спектры патологий.

Читайте так же:
Прогрессирующая деменция после инсульта

Причины развития бокового амиотрофического склероза до сих пор не до конца ясны. Одним из факторов развития данного заболевания является наследственная предрасположенность: примерно у 10% впервые выявленных пациентов в семье имелись родственники, больные БАС. В последние годы были открыты несколько мутаций, являющихся наиболее частыми причинами семейного БАС, среди российской популяции одной из самых распространенных является мутация гена C9orf72. Она заключается в увеличении числа гексануклеотидных повторов GGGGCC (G4C2, где G – гуанин, С – цитозин — два из четырех видов нуклеотидов, из которых состоит цепь ДНК). Мутация такого типа – увеличение числа копий короткой последовательности нуклеотидов – называется экспансией. Данная нуклеотидная последовательность обычно представлена в виде 2-29 повторов, а у больных их число может достигать нескольких тысяч. Ген C9orf72 кодирует белок, участвующий в транспорте веществ через клеточную мембрану. Наличие множественных GGGGCC-повторов приводит к выключению гена и уменьшению образования этого белка. Вместе с тем с экспансированных нуклеотидных повторов считывается генетическая информация и синтезируются многочисленные молекулы матричной РНК, по коду которых образуются белки, обладающие токсическим воздействием на клетки и приводящие к их гибели.

Экспансия гексануклеотидной последовательности GGGGCC в гене C9orf72 обуславливает до половины семейных случаев бокового амиотрофического склероза и около трети семейных случаев фронтотемпоральной деменции. Возраст манифестации заболевания находится в диапазоне от 30 до 70 лет. Первичными проявлениями могут быть как симптомы БАС, так и симптомы фронтотемпоральной деменции. Продолжительность жизни пациентов обусловлена скоростью прогрессирования заболевания и главным образом развитием паралича дыхательной мускулатуры.

Связанные с мутацией гена C9orf72 БАС/ФТД характеризуются аутосомно-доминантным типом наследования. Это значит, что болезнь наследуется независимо от пола и для ее проявления необходимо получение мутантного гена хотя бы от одного из родителей. У пациента с мутацией риск унаследования ее детьми составляет 50%, при условии здорового второго родителя.

Согласно современным рекомендациям, диагноз связанного с мутацией в гене C9orf72 «БАС/ФТД» подтверждается путем обнаружения патологического числа GGGGCC-повторов при молекулярно-генетическом тестировании. Исследование проводится методом полимеразной цепной реакции, принцип которой основан на обнаружении в исследуемом материале гена C9orf72, его избирательном синтезе с образованием огромного числа копий, размер которых зависит от количества GGGGCC-повторов. Результаты реакции оцениваются с помощью специальной аппаратуры и программного обеспечения.

Для чего используется исследование?

  • Для молекулярного подтверждения бокового амиотрофического склероза и/или фронтотемпоральной деменции, ассоциированных с известной генетической аномалией.

Когда назначается исследование?

При наличии симптомов бокового амиотрофического склероза и/или фронтотемпоральной деменции.

Пресимптоматическое тестирование для лиц, у кровных родственников которых документально подтверждено наличие G4C2-повторов в гене C9orf72.

В рамках планирования беременности, при наличии кровных родственников (родителей, братьев и сестер), страдающих боковым амиотрофическим склерозом и/или фронтотемпоральной деменцией, и неизвестном мутационном статусе будущих родителей.

Что означают результаты?

Количество G4C2-повторов на первой аллели

Менее или равно 30
G4C2-повторов — норма; 31-59
G4C2-повторов — экспансия
неясной значимости; более или
равно 60 G4C2-повторов —
выраженная экспансия

Количество G4C2-повторов на второй аллели

Менее или равно 30
G4C2-повторов — норма; 31-59
G4C2-повторов — экспансия
неясной значимости; более или
равно 60 G4C2-повторов —
выраженная экспансия

30 и менее G4C2-повторов – нормальные аллели.

31-59 G4C2-повторов – экспансия неопределенного значения: имеются данные о случаях развития БАС/ФТД с количеством G4C2-повторов в данном диапазоне, но вместе с тем были зарегистрированы здоровые лица пожилого возраста с наличием такого же количества повторов. Поэтому диагностическая значимость обнаружения 31-59 G4C2-повторов остается неясной.

60 и более G4C2-повторов – патогенные аллели.

Что может влиять на результат?

  • Редкие, не документированные на данный момент полиморфизмы в областях связывания праймера могут приводить к ложноотрицательным результатам.

Важные замечания

Если данное исследование проводится в рамках планирования беременности, по его результатам необходима консультация генетика для их правильной интерпретации и определения возможных рисков.

Читайте так же:
К какому врачу обращаться при сосудистой деменции

Также рекомендуется

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

Витамин В12 (цианокобаламин)

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Комплексный анализ на наличие тяжелых металлов и микроэлементов (23 показателя)

Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM)

Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)

Кто назначает исследование?

Невролог, психиатр, генетик, терапевт, врач общей практики.

Литература

Неврология: национальное руководство. Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 755-768.

Боковой амиотрофический склероз: клиническая гетерогенность и подходы к классификации. И. С. Бакулин, И. В. Закройщикова, Н. А. Супонева, М. Н. Захарова. Нервно-мышечные болезни. Том 7. №3, 2017. С. 10-20.

Неврология

Неврология является одним из приоритетных направлений деятельности «Рош» c 1921 года, когда наши ученые создали первый синтетический обезболивающий и снотворный препарат. Сегодня мы развиваем направление неврологии с таким же любопытством, страстью и решимостью, как в онкологии, благодаря которой компания известна во всем мире.

Наша цель — чтобы у людей с неврологическими заболеваниями, как самыми распространенными, так и самыми редкими, появилась возможность вести полноценную жизнь.

Нарушения со стороны нервной системы поражают людей всех возрастов. Иногда они сопровождают человека с самого рождения и мешают ему правильно развиваться и расти. Некоторые неврологические заболевания могут возникать в детском и юношеском возрасте. Развиваясь в зрелом и пожилом возрасте, заболевания нервной системы приводят к утрате привычного образа жизни.

В настоящее время в портфеле «Рош» представлен препарат для лечения рассеянного склероза. Также мы ведем разработку более десяти перспективных молекул для лечения других неврологических заболеваний 1 , в отношении которых существует высокая неудовлетворенная медицинская потребность: спинальная мышечная атрофия, оптиконевромиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия Дюшенна и аутизм.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, при котором поражается миелиновая оболочка нервных клеток в головном и спинном мозге, зрительных нервах. Заболевание приводит к развитию мышечной слабости, утомляемости, проблемам со зрением и в дальнейшем к прогрессирующей инвалидизации.

Рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (РРРС) является наиболее распространенной формой заболевания. Он характеризуется наличием обострений неврологических симптомов с последующими периодами ремиссии. Первично-прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС), на который приходится 15% случаев заболевания, — тяжелая форма рассеянного склероза, характеризующаяся постоянным нарастанием симптомов, как правило, без явных рецидивов или периодов ремиссии.

В 2017 году компания «Рош» зарегистрировала в России первый в своем классе лекарственный препарат для анти-В-клеточной терапии рассеянного склероза, в том числе ППРС. Это гуманизированное моноклональное антитело, которое ингибирует рост CD20-положительных В-клеток, играющих ключевую роль главную роль в повреждении нервных клеток и миелиновой оболочки.

Спинальная мышечная атрофия

Спинальная мышечная атрофия (СМА) — это редкое (1 случай на 6-10 тыс. новорожденных) генетическое прогрессирующее заболевание, при котором происходит утрата нервных клеток (мотонейронов) в спинном мозге. В результате происходит атрофия мышц, больной теряет возможность двигаться, принимать пищу и даже дышать. Спинальная мышечная атрофия — наиболее распространенная генетическая причина младенческой смертности.

Спинальная мышечная атрофия обусловлена мутацией гена выживания двигательных нейронов 1 (SMN1). Каждый 40-й человек является ее носителем. В случае, если мутация есть у обоих родителей, вероятность рождения ребенка со СМА составляет 25%.

В настоящее время «Рош» ведет разработку экспериментального препарата для перорального применения, который является селективным модификатором сплайсинга гена SMN2. Препарат предназначен для повышения уровня функционального белка SMN у больных спинальной мышечной атрофией.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — одна из самых значимых проблем современности. Это прогрессирующее смертельное заболевание головного мозга, характеризующееся снижением функции памяти, общения и мышления, а также изменчивостью настроения и поведения. Болезнь Альцгеймера выявляется у 60-80% пациентов с деменцией; в следующие десять лет она станет ведущей причиной смерти во многих развитых странах 2 .

Читайте так же:
Ритуал от заикания для детей

В настоящее время существует только симптоматическая терапия, еще не зарегистрированы препараты, изменяющие течение заболевания, которые могли бы замедлить или предотвратить БА 3 .

Мир отчаянно нуждается в эффективном лечении болезни Альцгеймера. К 2050 году более 130 млн человек будут страдать деменцией 4 . Вместе с ними будут затронуты сотни миллионов лиц, обеспечивающих уход, и членов их семей, страдающих эмоционально, физически и материально.

Ученые «Рош» используют передовые технологии, чтобы узнать больше о том, как болезнь Альцгеймера развивается и прогрессирует. Мы разрабатываем лекарства, которые используют различные механизмы воздействия на биологию заболевания. Наша цель сегодня — изменить то, как болезнь влияет на мозг, а не просто лечить симптомы.

Оптиконевромиелит

Оптиконевромиелит — аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), при котором поражается миелиновая оболочка зрительного нерва и спинного мозга, что может вызвать слепоту, мышечную слабость и паралич. Распространенность заболевания, по данным различных исследований, составляет от 0,5 до 10 случаев на 100 тыс. населения 5 .

Компания «Рош» разрабатывает гуманизированное моноклональное антитело к рецептору интерлейкина-6, который играет роль в патогенезе оптиконевромиелита.

Болезнь Гентингтона

Болезнь Гентингтона — это редкое наследственное дегенеративное заболевание головного мозга, которое развивается вследствие изменения гена, кодирующего белок гентингтин. Мутации гентингтина приводят к нарушению функционирования и гибели нейронов в определённых участках головного мозга. Заболевание имеет различные проявления, одно из самых распространенных — хорея, ненормальные короткие и иррегулярные неконтролируемые движения.

Симптомы болезни Гентингтона впервые проявляются в возрасте от 30 до 50 лет. Заболевание приводит к гибели пациента через 10-15 лет после постановки диагноза. Кроме самого больного, болезнь Гентингтона затрагивает также членов семьи и лиц, осуществляющих уход 6 . Всего около 300 000 людей и семей страдают от этого заболевания во всем мире.

Несмотря на научных прогресс, в настоящее время нет одобренных методов лечения, которые могут остановить или замедлить прогрессирование болезни Гентингтона 7 . Доступны способы лечения, направленные на облегчение симптомов, максимизацию функции и оптимизацию качества жизни.

Для лечения болезни Гентингтона компания «Рош» разрабатывает препарат, который сокращает выработку всех форм белка гентингтина (HTT) — именно он в своем мутированном варианте (mHTT) ответственен за болезнь Гентингтона.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. С этим связаны характерные для заболевания двигательные нарушения, в том числе тремор и мышечная ригидность.

Заболевание характерно для лиц старшей возрастной группы, однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет.

Компания «Рош» занимается исследованиями в этой области с 1970-х годов. Тогда на рынок был выведен препарат для лечения болезни Паркинсона, получивший премию Галена в 1974 году.

Сегодня компания исследует новый подход к лечению заболевания — с помощью моноклонального антитела, нацеленного на α-синуклеин. Это белок, который может неправильно складываться и участвовать в патогенезе болезни Паркинсона.

Болезнь Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна — генетическое заболевание, которое вызвано мутацией в гене дистрофина и характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью. Болезнь поражает главным образом мальчиков и встречается у одного ребенка из 5 тысяч. Первые симптомы заболевания появляются примерно в 3-4 года: дети часто падают, им сложно вставать, бегать, подниматься по ступенькам, нарушается походка, появляются сложности с обучением.

«Рош» в настоящее время изучает возможности ингибирования миостатина — белка, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани — с помощью адгезинового белка IgG1-Fc.

Аутизм

Аутизм — серьезное нарушение развития, которое возникает вследствие нарушения развития головного мозга и характеризуется выраженным дефицитом социального взаимодействия и общения, повторяющимися действиями и ограниченными интересами.

Сопутствующие симптомы могут включать беспокойство, судороги, нарушение речи, сенсорные проблемы, дефицит внимания, изменения настроения, дефицит сна, вспышки гнева и аутотравматизм. Эти признаки начинают проявляться в возрасте до трёх лет. Схожие состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, относят к расстройствам аутистического спектра.

Читайте так же:
Смерть при болезни деменций альцгеймера

Расстройства аутистического спектра примерно в четыре раза чаще диагностируются у мальчиков. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, глобальная распространенность заболевания составляет примерно 1 на 160 человек 8 .

Компания «Рош» исследует мощный и специфичный антагонист низкомолекулярных рецепторов вазопрессина V1A, который участвует в модулировании эмоциональной обработки и снижении социального взаимодействия у пациентов с расстройствами аутистического спектра.

Ссылки

  • 1. Рак. https://www.roche.com/research_and_development/who_we_are_how_we_work/pipeline.htm
  • 2. Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2016. Available at https://www.alz.co.uk/research/WorldAlzheimerReport2016.pdf. Доступ: 06.08.2019 г.
  • 3. Cummings J, et al. Alzheimers Dement (NY). 2017;3(3): 367-384.
  • 4. Там же.
  • 5. C C Glisson. Neuromyelitis optica spectrum disorders. https://www.uptodate.com/contents/neuromyelitis-optica-spectrum-disorders. Доступ: 06.08.2019 г.
  • 6. Domaradzki J. The impact of Huntington disease on family carers – a literature overview. Pyschiatr. Pol. 2015. 49:931-944
  • 7. NHS Choices. Huntington’s disease: Treatment and support. [Internet; cited 2019 February]. Available from: https://www.nhs.uk/conditions/huntingtons-disease/treatment/.
  • 8. World Health Organization. Autism spectrum disorders & other developmental disorders: From raising awareness to building capacity [Report; cited 2018]. Available from: www.who.int/mental_health/maternal-child/autism_report/en/. Accessed 25 January 2018.

Данный веб-сайт содержит информацию для пациентов и специалистов в области медицины и фармацевтики России, и может содержать информацию по продукции «Рош», по тем или иным причинам не доступную или не являющуюся официально утвержденной в вашей стране. Информация на данном сайте не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может быть заменой очной консультации врача.

Реабилитация

Атрофия мышц — процесс, при котором происходит прогрессирующее снижение объема мышечной массы. Из-за обездвиживания человека вследствие травмы или по причине различных заболеваний мышечные волокна со временем становятся тоньше, и уменьшается их количество. Длительное отсутствие двигательной активности, а значит, и мышечных сокращений, приводит к тому, что в тканях ухудшается кровоток и питание, это и вызывает отмирание мускулатуры.

Как показывает статистика, без движения человеческий организм ежедневно теряет 3% своей мышечной массы. Но дистрофия мышц и их перерождение в соединительную ткань – это длительный процесс, развивающийся годами. Лишь в тяжелой степени заболевания происходит полное исчезновение мышечных волокон, что приводит к обездвиживанию пораженной части тела. Заболевание более характерно для людей преклонного возраста, имеющих хронические болезни и ведущих пассивный образ жизни. Хотя возникнуть мышечная атрофия может в любом возрасте вследствие стечения соответствующих обстоятельств.

Типы мышечных атрофий

Первичная (простая) – возникает из-за поражения самой мышцы в следствии травмы, однообразных напряжений определенных мышечных групп, инфекций, длительной обездвиженности конечности, длительным ношением гипса, соматические нарушения, заболевании суставов или расстройства метаболизма. При данном типе атрофии сохраняется механическая возбудимость, а также функции конечности.

Вторичная – возникает при поражении двигательного нейрона или поражении периферических нервов. Последствия вторичного типа атрофии более выражены, чем при первичной. Пациент чувствует нарушение чувствительности конечности, боли, мышцы становятся более слабыми и вялыми, присутствуют фибриллярные подергивания. Вторичная форма является следствием перенесенных инфекционных заболеваний, очень редко вызывается травмами. При такой форме сначала устраняют причину недуга, а затем занимаются ее лечением, укреплением и восстановлением мышечных волокон.

Различают 3 формы вторичной атрофии:

  1. Прогрессирующая. Это наследственное заболевание, ярким примером является спинальная мышечная атрофия, при которой ослабление мышцы вызвано мутацией гена в хромосоме 5q, отвечающего за синтез белка SMN. Такие заболевания сложно поддаются лечению.
  2. Невральная. При такой патологии сначала начинается атрофия мышц ног, изменяется походка человека, затем болезнь распространяется на всю мускулатуру.
  3. Мышечная дистрофия Арана-Дюшена. Эта форма начинается с кистей рук, после их деформации недуг прогрессирует на всю мускулатуру.

Также существует нейрогенная атрофия, которую вызывают аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, рассеянный склероз), полиомиелит и другие вирусные заболевания.

Нередко возникает посттравматическая атрофия, например, после перелома конечностей или позвоночника, когда человек длительное время обездвижен. На восстановление после таких изменений в мышечной ткани придется потратить немало сил и времени.

Читайте так же:
Лечение ночного энуреза у детей медикаментозно
Причины атрофии мышц

В зависимости от формы заболевания отличаются и причины его вызывающие. Первичная чаще всего переходит по наследству, например, ребенок рождается с нарушенным метаболизмом, что ведет к снижению ферментов, способствующих работе мускулатуры. Вызвать отмирание мышечных волокон могут:

  1. Запредельная физическая или моральная нагрузка,
  2. Травмы нервных стволов,
  3. Полиомиелит или полиомиелитоподобные инфекционные заболевания,
  4. Злокачественные опухоли,
  5. Чрезмерные диеты или голодание,
  6. Длительное нахождение без движения
  7. Возрастное замедление метаболизма у пожилых людей;
Как проявляется мышечная атрофия?

Чтобы вовремя устранить проблему, важно не пропустить уже первые проявления заболевания, к ним относятся:

  • мышечная слабость, снижение объема мускулатуры;
  • кожа вокруг пораженных мышц будет дряблой и обвисшей;
  • человеку тяжело поднимать предметы, двигать пораженными частями тела, делать упражнения, которые раньше не вызывали затруднений;
  • болит пораженный участок;
  • возникают боли в спине, и затрудняется ходьба;
  • поврежденная область кажется более жесткой и твердой наощупь.

Нейрогенную атрофию определить сложнее, больные с данной формой могут производить ограниченные движения шеей, у них малоподвижный позвоночник и характерная сутулость.

Диагностика, лечение и реабилитация при атрофии в Артромед.

Атрофию мышц считают не столько заболеванием, сколько симптомом, последствием заболевания, которое привело к атрофии. В первую очередь задачей врача является определить и вылечить это заболевание, чтобы мышцы не поражались дальше. Затем приступают к лечению самой атрофии. Для постановки диагноза врач делает первичный осмотр пациента и назначают следующие исследования:

  1. Биохимический и клинический анализ крови,
  2. Гормональный анализ,
  3. УЗИ щитовидной железы,
  4. Биопсия мышечной ткани,
  5. Тест нервной проводимости
  6. МРТ и КТ
  7. Электромиография

Лечение атрофии достаточно сложный и трудоемкий процесс, который состоит из целого комплекса мероприятий. Необходимо учитывать тот факт, что одинакового лечения для каждого пациента нет, у каждого своя история болезни, разные причины возникновения и формы. У каждого из них методика лечения будет отличаться. Не доверяйте сомнительным методам самолечения из интернета, в лучшем случае это не приведет ни к какому результату, а в худшем – вы только навредите себе.

В г. Одесса реабилитацию при атрофии мышц предлагает Медицинский центр спортивной реабилитации Artromed. Лечение проводится комплексно и подразумевает не только применение лекарственных препаратов и соблюдение диеты, но и широкий спектр физиотерапевтических процедур по доступной стоимости.

Для составления пациенту эффективной восстановительной программы, врач центра Артромед учитывает следующие факторы:
  1. Состояние пациента (возраст, вес, наличие врожденных заболеваний).
  2. Причина атрофии.
  3. Форма атрофии.
  4. Состояние мышц, которые находятся в состоянии атрофии.
Комплекс реабилитационных мероприятий направленный на лечение атрофии в Артромед включает:
  1. Лечебная гимнастика.
  2. Физиотерапия.
  3. Лечебный массаж.
  4. Разработка диеты для пациента, корректировка питания.
  5. Медикаментозная терапия.

Для достижения наилучшего результата мы прописываем для пациента комплекс простых физических упражнений, которые необходимо выполнять дома, во время и после лечения.

Такой комплекс мер помогает добиться:
  1. Восстановление мышечной активности.
  2. Укрепление и рост мышц.
  3. Снятие болей.
  4. Придание мышцам и телу силы и тонуса.
Преимущества лечения в нашей клинике:
  1. Высококвалифицированный персонал.
  2. Индивидуальный подход к каждому пациенту.
  3. Современное оборудование, использование безопасных тренажеров медицинского назначения.
  4. Применение эффективных, современных методик лечения атрофии.
  5. Отсутствие групповых занятий, занятия с пациентом проходят индивидуально в присутствии и под руководством врача.

После прохождения лечения атрофии мышц в клинике Артромед мы настоятельно рекомендуем своим пациентам не прекращать занятия спортом. Это может быть аэробика, занятия в тренажерном зале, плаванье, бег, поддерживайте своё тело здоровым и сильным. Ваше здоровье в Ваших руках, не ленитесь, раз в год посещайте своего лечащего врача, чтобы не допустить повторного возникновения болезни. Заботьтесь о своем теле и будьте здоровы!

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector