Клинико-электрокардиографические особенности у пациентов с имплантированным ПЭКС

Пациентка Н., 75 лет, пенсионерка, в течение 15 лет пациентка отмечала подъёмы артериального давления до 180/100 мм рт. ст., около 3 лет страдает ишемической болезнью сердца в виде стенокардии напряжения I-II функционального класса, убедительных данных за инфаркт миокарда в анамнезе нет. Постоянно принимает ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы в небольших дозировках. Длительное время страдает сахарным диабетом 2 типа, на фоне диетотерапии и пероральных сахароснижающих препаратах уровень гликемии соответствует удовлетворительной компенсации.

В течение года стала отмечать эпизоды головокружения, слабости. За медицинской помощью не обращалась. С сентября 2012 года стала отмечать нарастание частоты приступов головокружения и предобморочной симптоматики. Обратилась к врачу по месту жительства. При ЭКГ-исследовании выявлена AV-блокада с проведением 2:1. Госпитализирована в ОРИТ №1 больницы №40.

При поступлении полная атрио-вентрикулярная блокада (рис. 1), тяжесть состояния обусловлена гемодинамически значимым нарушением проводимости.

Имплантирован временный электрокардиостимулятор (ВЭКС). На ЭКГ регистрировался нормальный ритм ВЭКС с частотой 65 в минуту (рис. 2).

Проведена ЭхоКГ, по данным которой выявлены дискинезия МЖП, гипокинезия апикального и срединного сегментов передней стенки; глобальная сократительная способность левого желудочка сохранена, что, с учётом клиники и результатов лабораторных исследований, расценено как постинфарктный кардиосклероз. В связи со значимыми нарушениями проводимости, отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии принято решение об имплантации постоянного двухкамерного электрокардиостимулятора в режиме DDD (рис.3).

В послеоперационном периоде — состояние стабильное, ангинозные боли не отмечала, явления хронической сердечной недостаточности не нарастали, однако на ЭКГ в динамике зарегистрированы изменения конечной части желудочкового комплекса, свидетельствующие о неэффективной работе кардиостимулятора (рис.4).

При проведении контрольной ЭКГ помимо эпизодов с нарушением захвата при работе двухкамерного ПЭКС появились эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий (короткие пароксизмы), что представлено на рисунке 5.

Для контроля корректности работы ЭКС были выполнены суточное мониторирование ЭКГ и контрольное программирование ЭКС. По данным холтеровского мониторирования зарегистрирован короткий эпизод желудочковой тахикардии (рис.6).

В дальнейшем эпизоды неэффективной работы кардиостимулятора не повторялись (рис.7).

Диагноз:

Основной: ИБС. Атеросклеротический и постинфарктный (ИМ передне-перегородочной области неизвестной давности) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III ст., степень артериальной гипертензии 3, риск ССО 4.

Осложнения: СН I (Killip) AV блокада IIIстепени. МЭС (-) ВЭКС от 12.09.2012г. ПЭКС от 21.09.2012г. Желудочковая экстрасистолия градации 5 по Ryan. Пароксизм желудочковой тахикардии.

Сопутствующий: ЦВБ. Атеросклероз церебральных артерий. ДЭ II ст., смешанного генеза. Сахарный диабет, II типа, инсулинонезависимый, компенсированный. Ожирение II ст. Рак прямой кишки, состояние после хирургического лечения в 2001 г.

На фоне скорректированной антиаритмической терапии пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства с рекомендацией выполнения коронарографии.

Комментарий к клиническому случаю

В мире с каждым годом наблюдается увеличение первичных имплантаций антиаритмических устройств. По данным статистики отчетов «Российской базы данных по кардиостимуляции», к 2008 году в России данный показатель увеличился до 150 первичных имплантаций ПЭКС на миллион населения [1].

В связи с этим практикующие врачи все чаще сталкиваются с необходимостью грамотной интерпретации данных ЭКГ у пациентов с ПЭКС.

Наличие имплантированного устройства вносит ограничение на использование ЭКГ для оценки состояния сегмента ST и зубца Т, особенно при желудочковой стимуляции.

Читайте так же:

10 фраз которые нельзя говорить человеку с депрессией

В представленном клиническом случае нам пришлось в динамике оценивать данные ЭКГ, в которых появились изменения конечной части желудочкового комплекса и эпизоды с нарушением желудочкового захвата ПЭКС, что требовало исключения их ишемической природы.

По данным литературы, изменения на ЭКГ у пациентов с имплантированным ПЭКС могут быть вызваны рядом причин:

экстракардиальные: поломка кардиостимулятора, дислокация или поломка электродов, неправильное программирование кардиостимулятора;
кардиальные: exit-bliock-повышение порога стимуляции миокарда за счёт перифокального воспаления вокруг имплантированного электрода;
очаговые изменения миокарда: необходимо дифференцировать с феноменом Шатерье.

С помощью рентгенограммы органов грудной клетки и ЭхоКГ нами были исключены экстракардиальные причины (в правых камерах лоцировался электрод, фиксированный в верхушке).

Если блок захвата желудочковых комплексов сохраняется длительное время, рекомендовано добавление к терапии небольших дозировок нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов или выполнение перепрограммирования кардиостимулятора (повышение высоты или ширины импульса), что может привести к более ранней разрядке аккумулятора кардиостимулятора.

С учетом результатов холтеровского мониторирования (ХМ) от 02-03.10.2012, при котором эпизоды с нарушением желудочкового захвата не отмечались, был сделан вывод, что данная ситуация носила транзиторный характер и не требовала коррекции медикаментозной терапии. При контроле ЭКГ в динамике эпизоды отсутствия захвата желудочковых комплексов не рецидивировали.

Анализ конечной части желудочкового комплекса у пациентов с эндо- и миокардиальной стимуляции был впервые представлен группой авторов в 1969 г., которые описали инверсию зубца Т и депрессию сегмента ST при локализации электрода в верхушке правого желудочка (для отведений II,III, AVF, V3-V5) и для отведений V1-V2 при смещении электрода в область межжелудочковой перегородки, а также длительность желудочковой стимуляции (от нескольких часов до нескольких лет) [5].

Позднее данный феномен получил название долгосрочной «памяти сердца», что связано с комплексом электрофизиологических и молекулярных механизмов. Кроме того, по данным ряда авторов, было ангиографически документировано стабильное течение ИБС у пациентов с желудочковой стимуляцией и инвертированными зубцами Т на ЭКГ, а также отсутствием подтверждений ОИМ при патологоанатомическом исследовании у пациентов с ПЭКС и изменениями реполяризации. [3].

Нередко ЭКГ картина феномена Шатерье приводит к гипердиагностике инфаркта миокарда. При анализе ЭКГ и данных ХМ надо помнить, что эти исследования не могут использоваться как скрининговые для диагностики ишемии миокарда у пациентом с имплантированным желудочковым электродом. В данной ситуации на помощь врачу приходят биохимическое исследование крови (КФК, тропониновый тест, АЛТ, АСТ и др.), ЭхоКГ и коронарография [4].

В случае с пациенткой Н. исключалась нестабильность коронарного кровотока: при анализе клинико-электрокардиографических и лабораторных показателей данных за острые очаговые изменения не получено (отсутствие ангинозных болей, стабильность гемодинамики пациентки, КФК, КФК-МВ в динамике без нарастания показателей).

Особенность данного случая заключалась в выявлении у больной сложных нарушений ритма, определявших высокий риск сердечно-сосудистой смертности. Данные нашего исследования, полученные в 2007 г. у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий и желудочковой стимуляцией, показали 89% смертность больных вследствие сердечно-сосудистой причины, в том числе от хронической коронарной недостаточности (67% имели 3-4 ФК стенокардии). Большая часть умерших больных с ПЭКС имела в 64% случаев желудочковую экстрасистолию 4-5 градаций по Ryan и в 61% случаев – желудочковую тахикардию [2].

Выявление при ХМ пароксизмальной фибрилляции предсердий и эпизода неустойчивой желудочковой тахикардии (5 градация по Ryan)-требует подбора антиаритмической терапии с динамическим контролем ХМ и решении вопроса о проведении коронарографии.

Читайте так же:

Какие препараты при хронической усталости и депрессии

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что:

у пациентов с имплантированным ПЭКС изменения на ЭКГ в послеоперационном периоде могут быть связаны с экстракардиальными факторами и иметь транзиторный характер;
нарушения реполяризации при регистрации ЭКГ в рамках послеоперационного периода могут быть объяснены феноменом Шатерье и требуют исключения острых очаговых изменений;
электрокардиографическое исследование у пациентов с имплантированным ПЭКС не может являться скрининговым методом диагностики ИБС и требуется выполнение таких исследований, как ЭхоКГ, Стресс-ЭхоКГ.

Интерпретация ЭКГ у пациентов со сложными нарушениями ритма и проводимости, получающих гибридную терапию (сочетание антиаритмической терапии и постоянной желудочковой стимуляции) должна проводиться с учётом результатов динамического наблюдения и комплексного клинико-инструментального обследования, включающего эндоваскулярные методы.

Что такое эпизоды значимой депрессии st

ЛИЧНЫЙ
КАБИНЕТ

ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ

Время приёма звонков

Вопрос Кардиологу

Вопрос от АНДРЕЙ

Вопрос: Добрый день. Меня тревожит состояние мужа. Ему 30 лет. У него начались непонятные приступы. Чувство тревоги. Онемение затылка или как он говорит (голова из про волки). Увеличеваеться или понижается пульс постоянно. И как бы слышат свое сердце. Был на прееме у терапевта сделали кардиограмму. Был низкий пульс. У него он постоянно низкий. Когда проходит проф осмотр делал экг тоже низкий пульс был на 7 экг. Врач его успокоил сказал что нормально так бывает у многих людей, и прописал таблетки бикард-лф по 1 таблетке. При приступах. Но они ему не помогают. В 17 лет у него было поражение током. 220 В когда проводил проводку.(Может это как то связано). Сейчас он сам сделал холтр. И записался на прием к кардиологу. Но очередь большая и надо долго ждать. А эти приступы повторяютя почти каждый день. Вот вчера, был очередной приступ померили давление было 135 -64 и пульс 84 но он выпил пива до этого. На днях на оборот было давление 122 на 79 пульс 42 . Помогите разобраться пожалуйста. Вот результаты холтра. Регестационные отведения: cm5, cs1, .Mаvf чсс днем (с 05.30 До 23.00): Средняя 64уд/ мин, минимум 39 уд/мин, максимум 122 суд/ мир чсс ночью (с 23.00 До 05.30): Средняя 47уд/ мин, минимум 31 уд/мин, максимум 103 уд/ мин эпизоды тахикардии (чсс>90уд/мин): 1;7% эпизоды брадикардии (чсс<60 уд/мин): 47;5% максимальный rr интервал (в 03.13.55) 2250 Мсек минимальный интервал (в 08.42.00) 480Мсек паузы: всего: (5) менее 2000 мсек: (_) более 2000 мсек и менее 2500мсек: (5) более 2500 мсек: (_) блокады: (108) циркадный индекс: 1,4 заключение. За время суточного мониторирования регистрируется нестабильный синусовый ритм прерываемый 4 единичными и 6 наджелудочковыми экстрасистолами. Максимальная чсс 122уд/мин, зарегистрировано в 8:40 по дневнеку подъём по лестнице минимальная чсс 39уд/мин. Зарегистрировано в 03:13 средняя чсс 64уд/мин, циркадный индекс — 1,4 в течении суточного мониторирования регестрируються эпизоды синокулярной блокада 2 степени типа мобица паузы равны 2r—r длительностью от 2000мсек до 2500мсек в количестве 114 иногда свыскальзывающими сокращениями из ав соединения.Наибольшие количество блокад зарегегистрировано с 01:00-03:00 с 04:00-05:00 с13:00-15:00 достоверной и значимой депрессии с st не зарегистрировано. По ортогональным отведениям в cm5 регистрируеться элевация с st

Читайте так же:

Ухудшения памяти из за длительной депрессии

Ответ:

Ваш муж, вероятно, занимался /или занимается спортом, что и объясняет чуть более редкий пульс в покое, чем у остальных. Средняя частота и днем и ночью у него в рамках нормы. Препарат, назначенный терапевтом (бикард-ЛФ), Вам не показан, т.к. является пульсурежающим, что в Вашем случае будет только ухудшать ситуацию. Принимать решение по диагнозу и ,соответственно, по лечению возможно только при очной консультации, но складывается впечатление о психосоматическом происхождении «приступов» (т.е. нарушение в работе вегетативной нервной системы; вариант тревожного расстройства, возможно), т.е. необходимо проконсультироваться с неврологом. На данный момент показан прием МагнеВ6 по 2 таб.* 2 раза в день, 1 мес. и консультация кардиолога, которая у Вас уже запланирована.

Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом

Наблюдающийся в последние десятилетия рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии среди женщин послужил причиной пристального внимания к этой проблеме и потребовал изучения особенностей ИБС с учетом существующих половых различий. Анализ предшествующих исследований по проблеме ИБС у женщин выявил, что вклад и значимость факторов риска развития ИБС у представителей обоих полов не одинаков. Ряд исследователей отмечает более серьезную значимость для женщин гипертриглицеролемии, снижения уровня ХС ЛПВП, ожирения, гиподинамии. P. Douglas, G. Ginsburg факторы риска ранжируют на три группы:

большие факторы риска (СД, постменопауза),
промежуточные (дислипидемия, в частности снижение уровня ХС ЛПВП, гипертриглицеролемия, АГ, курение) и
малые (гиподинамия, ожирение, наследственность, возраст).

Независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин является избыточная масса тела.

Результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что масса тела у женщин имеет статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечно-сосудистой смертности. В исследовании The Nurses Health Study (NHS, 116000 женщин, 14 лет наблюдения) у медицинских сестер в Англии, не имевших на момент включения сердечно-сосудистых заболеваний, выявлена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и ИБС: коронарный риск в 3 раза выше при ИМТ более 29 по сравнению с ИМТ менее 21. Ожирение тесно связано с другими факторами риска: СД, АГ. Определенное значение имеет тип распределения жировой клетчатки в теле: андроидный (мужской) тип ожирения — фактор риска ИБС, не зависящий от возраста. В предменопаузальном периоде перераспределение жировой ткани связано с повышением уровня андрогенов, что ведет к активации липопротеинлипазы жировой ткани преимущественно абдоминальной области из-за увеличения чувствительности адипоцитов к тестостерону. Дефицит эстрогенов способствует повышению периферического сопротивления сосудов, снижению синтеза оксида азота и простациклина, изменению системы гемостаза, развитию нарушений метаболизма углеводов (развитие инсулинорезистентности) и жиров (формирование андроидного типа распределения жировой ткани), изменению липидного спектра крови (повышение уровня общего холестерола, его атерогенных фракций, триглицерола; снижение содержания антиатерогенной фракции ЛПВП), которые ведут к значительному повышению риска развития ишемической болезни сердца.

В проведенное нами исследование были включены 45 женщин, у которых по данным суточного мониторирования ЭКГ выявлены эпизоды диагностически значимой депрессии сегмента ST. Основную группу (больные с метаболическим синдромом) составили 25 женщин, у которых выявлен метаболический синдром, группу сравнения (больные без метаболического синдрома) — 20 пациенток, у которых метаболический синдром не обнаружен. Все женщины не имели на момент проведения исследования гинекологических заболеваний. Достоверных различий между группами пациенток по возрастному составу, показателям репродуктивной и менструальной функции, наличию других (наследственность, курение) факторов риска развития ИБС, проводимой терапии не отмечено.

Читайте так же:

Парень в армии как выйти из депрессии

Всем женщинам выполнено суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография, функциональный тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрическая проба, ВЭП). Части пациентов проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) с использованием в качестве радиофармпрепарата (РФП) 99mТс-метоксиизобутил изонитрила (99mТс-МИБИ) с периодом полувыведения из миокарда 7 часов. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда миокарда проводилась по двухдневному протоколу в последовательности:

проба в покое (REST);
исследование в сочетании со стресс-тестом (STRESS).

В качестве нагрузочного теста использовалась фармакологическая проба с внутривенным введением в течение 4 минут раствора дипиридамола в дозе 0,142 мг/кг/мин. Скрининг коронарного кальция выполнялся при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.

Согласно результатам суточного мониторирования ЭКГ средние, минимальные, максимальные показатели ЧСС в дневное и ночное время, за сутки достоверно не отличались в группах исследования. Удельный вес лиц со спонтанными эпизодами депрессии сегмента ST, не связанными с воздействием провоцирующего фактора, составил в основной группе 56% (14) женщин, что больше показателя в группе сравнения (25% (5) женщин, p < 0,05). Ишемия миокарда носила достоверно более выраженный характер у пациентов с метаболическим синдромом: средние значения количества эпизодов и суммарной длительности ишемии за сутки у женщин основной группы выше аналогичных показателей в группе сравнения (p < 0,05). У женщин с метаболическим синдромом достоверно чаще выявлялись сложные виды нарушений ритма: пробежки наджелудочковой и желудочковой тахикардии, аллоритмии (p < 0,05).

Функциональная проба на велоэргометре прекращалась в основной группе чаще (20% (5) женщин, p < 0,05) в связи с плохой переносимостью физической нагрузки (неврологическая симптоматика, признаки недостаточности периферического кровообращения, снижение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. от базового). По субъективным причинам (утомление, отказ от дальнейшего выполнения пробы) проба была прекращена у 32% (8) женщин основной группы и 10% (2) пациентов группы сравнения.

В структуре результатов велоэргометрической пробы у пациентов основной группы выявлено достоверное увеличение доли «сомнительных» проб (44% (11) женщин, p < 0,05), в группе сравнения показатель составил 15%. Удельный вес лиц с «неинформативным» результатом теста был 28% и 30% в основной и группе сравнения (соответственно) (рис. 3).

Гемодинамические показатели до выполнения пробы и на высоте физической нагрузки в группах исследования были сопоставимы. У женщин основной группы показатели толерантности к физической нагрузке (пороговая мощность 50 (25;62,5) Вт и объем выполненной работы 900 (450;1200) кгм) ниже по сравнению с показателями в группе сравнения (66,67 (50;75) Вт; 2000 (1200;2200) кгм, p < 0,05).

При выполнении эхокардиографии у пациентов определяли структурно-функциональные показатели сердца, рассчитывали индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м 2 ), индекс относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (ИОТС). По сочетанию показателей индекса массы миокарда левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу установлен тип ремоделирования левого желудочка. Гипертрофия миокарда и нарушения геометрической модели левого желудочка выявлены во всех группах наблюдения.

В основной группе доля лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка была достоверно больше (рис. 4).

При проведении доплерэхокардиографии в импульсном режиме с измерением пиковых скоростей трансмитрального кровотока выполнен анализ диастолической функции левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом. По сравнению с показателями пациенток группы сравнения в основной группе установлено уменьшение скорости потока периода раннего наполнения (пик Е), увеличение скорости потока позднего наполнения (пик А) и уменьшение отношения Е/А трансмитрального кровотока, свидетельствующее о диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

Читайте так же:

Тренинг психолога как выйти из депрессии

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда для верификации ишемии, выявления локализации зон с ограниченным коронарным кровотоком и степени нарушения перфузии выполнена 15 женщинам основной группы и 10 пациентам группы сравнения. Дефекты перфузии обнаружены у всех женщин. Анализ величины дефекта перфузии (ВДП) — в виде процента исключенной области от общего размера миокарда левого желудочка — и локализации его по регионам кровоснабжения коронарных артерий представлен в табл. 4. У женщин с метаболическим синдромом величина дефекта перфузии с накоплением радиофармпрепарата менее 50% в регионе кровоснабжения правой коронарной артерии (30,6 ± 5,4%) и суммарное значение ВДП (21,6 ± 3,7%) были больше, проведение нагрузочной фармакологической пробы чаще (83% (10) женщин) провоцировало ухудшение перфузии миокарда по сравнению с аналогичными показателями у пациентов без метаболического синдрома (соответствующие показатели: ВДП_RCA 15,4 ± 3,6% ВДП_{суммарное значение} 9,5 ± 2,1%, 30% (3) женщин). Введение дипиридамола женщинам основной группы провоцировало достоверный рост суммарного значения величины дефекта перфузии по сравнению с показателем при исследовании в покое (21,6 ± 3,7%, 38,7 ± 9,5%, p < 0,05) (табл. 4).

У женщин основной группы показатель кальциевого индекса, рассчитанный по методике A. S. Agatston (AJ-130), составил 39 (19;46), по методике Volume-130 — 40 (39;54) и был достоверно выше показателей у пациентов группы сравнения (AJ-130 — 8 (7;19), Volume-130 — 6 (4;30)) (рис. 5). При оценке процентильного распределения в зависимости от пола и возраста в основной группе кальциевый индекс был выше границы нормальных показателей, определяемых значением 75-й процентили.

Для женщин с ишемическим смещением сегмента ST при наличии метаболического синдрома характерно усугубление ишемии (достоверно больше количество эпизодов и суммарная длительность ишемии за сутки, выявленные методом суточного мониторирования ЭКГ; больше величина дефекта перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда).
Снижение толерантности к физической нагрузке у женщин с метаболическим синдромом является причиной увеличения доли «сомнительных» тестов в структуре результатов исследования и обосновывает необходимость внедрения дополнительных диагностических технологий.
Выявленное у женщин с метаболическим синдромом нарушение геометрической модели левого желудочка с развитием эксцентрической гипертрофии миокарда, сопровождающееся диастолической дисфункцией, является, согласно литературным данным, прогностически неблагоприятным фактором в отношении развития коронарных событий, в том числе жизнеугрожающих нарушений ритма, что подтверждают полученные нами результаты о преобладании у данной категории пациентов более сложных нарушений ритма (пробежек наджелудочковой и желудочковой тахикардии, аллоритмий).
Дипиридамол-индуцированное ухудшение перфузии миокарда с развитием «синдрома межкоронарного обкрадывания» и достоверно более высокие значения кальциевого индекса свидетельствуют об атеросклеротическом поражении коронарных артерий у женщин с метаболическим синдромом.

________________
Вы читаете тему:
Метаболический синдром: ранняя диагностика ишемической болезни сердца, особенности безболевой ишемии и инфаркта миокарда (Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патеюк И. В., Статкевич Т. В. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

голоса

Рейтинг статьи