Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гомоцистеин при депрессии позднего возраста

Гомоцистеин при депрессии позднего возраста

2. Мирошниченко И.И., Платова А.И., Сафарова Т.П., Яковлева О.Б. Количественное определение гомоцистеина по-средством тандемной хроматомассспектрометрии с химической ионизацией // Биомедицинская химия. — 2014. — Т. 60. — Вып. 2. — С. 235-245

3. Яковлева О.Б., Федоров В.В., Ряховский В.В. Исходы депрессий в позднем возрасте // Психиатрия. — 2011. — Т. 50. — № 2. — С. 5-12

4. Alexopoulos G.S., Kiosses D.N., Murphy C.F., Heo M. Executive dysfunction, heart disease burden and remission of geriat- ric depression // Neyropsychopharmacology. — 2004. — Vol. 29. — P. 2278-2284

5. Alexopoulos G.S., Murphy C.F., Gunning-Dixon F.M. et al. Mi- crostructural white matter abnormalities and remission of geriatric depressions // Am. J. Psychiatry. — 2008. — Vol. 165. — P. 238-244

6. Almeida O.P., McCaul K., Hankey G.J. et al. Homocysteine and depression inlaterlife // Arch. Gen. Psychiatry. — 2008. — Vol. 65. — № 11. — P. 1286-1294

7. Bottiglieri T. Homocysteine and folate metabolism in de- pression // Prog. Neuropsychopharcol. Biol. Psychiatry. — 2005. — Vol. 29. — № 7. — P. 1103-1112

8. Borroni B., Agosti A.F., Panzali А.В. et al. Homocysteine, vitamin B6, and vascular disease in patients with AD // Neu- rology. — 2002. — Vol. 59. — P. 1475-1476

9. Chen C.S., Tsai J.Y., Kuo Y.N. et al. Homocysteinelevels, MTHFR C677T genotype and MRI hyperintensities inlate-onset major depressive disorder // Arch. Gen. Psychiatry. — 2005. — Vol. 13. — № 10. — P. 869-875

10. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. «Mini-mental state». A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiatric research. — 1975. — Vol. 12. — № 3. — P. 189-198

11. Folstein M. et al. The Homocysteine Hypothesis of Depressi- on // Am. J. Psychiatry. — 2007. — Vol. 164. — P. 861-886

12. Frank E., Prien R.F., Jarrett R.B. et al. Conceptualization and rationale for consensus of terms in major depressive disor- der. Remission, recovery, relapse and recurrence // Arch. Gen. Psychiatry. — 1991. — Vol. 19. — P. 215-220

13. Hamilton M. Development of a rating scale for primary de- pressive illness // Brit. J. Soc. Clin. Psychol. — 1967. — Vol. 6. — P. 278-296

14. Israel J.A. Remission in depression: definition and ini- tial treatment approаches // J. Psychopharmacology. — 2006. — Vol. 20. — Suppl. 3. — P. 5-10

15. Kaplan E.D. Association between homocysteine levels and risk of vascular events // Drugs Today. — 2003. — Vol. 39. — P. 175-192

16. Lentz S.R., Haynes W.G. Homocysteine: Is it a clinically im- portant cardiovascular risk factor? // Clev. Clin. J. Med. — 2004. — Vol. 71. — P. 729-734

17. Malinow M.R. Plasma concentrations of total homocysteine predict mortality risk // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — Vol. 74. — P. 3

18. McMahon J.A., Green T.J., Skeaff C.M. et al. A Controlled Trial of Homocysteine Lowering and Cognitive Performance // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 354. — P. 2764-2772

19. Ostin D.W., Datto C.J., Kallan M.J. et al. Association between medical comorbidity and treatment outcomes in late-life depression // J. Am. Geriatr. Soc. — 2002. — Vol. 50. — P. 823-828

20. Permoda-Osip A., Dorszewska J., Chlopocka-Worzniak M., Rybakowski J.K. Hyperhomocysteinemia in bipolar depression: clinical and biochemical correlates // Neuropsycho- biology. — 2013. — Vol. 68. — № 4. — P. 193-196

Читайте так же:
Бросил пить и курить началась депрессия

21. Purandare N., Ballard С., Burns A. Preventing dementia // Advances in Psychiatric Treatment. — 2005. — Vol. 11. — P. 176-183

Для цитирования:

Яковлева О.Б., Сафарова Т.П., Мирошниченко И.И., Платова А.И. Гомоцистеин при депрессии позднего возраста. ПСИХИАТРИЯ. 2015;(2):29-36.

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Что такое когнитивные нарушения при депрессии

При наличии любых проявлений когнитивных нарушений у детей необходимо своевременное обращение к врачу, выявление и лечение причин, вызывающих когнитивные расстройства.

В нашей клинике мы применяем когнитивные тренировки, ТЛНС, ЛФК, релаксационные сессии, ИРТ, психотерапию, логокоррекцию, физиотерапию, при необходимости – медикаментозное лечение.

Доброкачественная старческая забывчивость – это естественное проявление процесса старения. С возрастом замедляются многие процессы в организме, в том числе, связанные с высшей нервной деятельностью. Первые признаки снижения когнитивных функций наблюдаются уже после 30 лет и постепенно прогрессируют. Этот процесс является медленным, не приводит к дезадаптации в быту и окружающей обстановке, поэтому называется доброкачественным. Изменения затрагивают все когнитивные функции: замедляется речь, уменьшается словарный запас, человеку бывает сложно подобрать нужное слово, уменьшается способность к обучению и овладению новыми навыками, запоминанию, хранению и воспроизведению информации. Такие люди могут забыть даты, имена, обстоятельства различных событий, плохо помнят недавно полученную информацию, но «старые» знания прочно удерживают в памяти. Например, могут точно, до автоматизма воспроизвести свои профессиональные навыки на том уровне, на котором выполняли их ранее, но новые технологии освоить им бывает трудно.

Когнитивные нарушения у пожилых часто сочетаются с изменениями личности. Люди с возрастом становятся более упрямыми, консервативными, твердо настаивают на своём; или наоборот, становятся излишне мягкими, неуверенными, уступчивыми. В некоторых случаях это способствует развитию невротических расстройств и депрессии, что само по себе негативно влияет на когнитивные функции.

Доброкачественная старческая забывчивость может являться ранним симптомом болезни Альцгеймера. Поэтому пожилым людям необходимо периодически проверять (тестировать) свои когнитивные функции, тренировать память, вести активный образ жизни, общаться с разными людьми, по возможности заниматься профессиональной деятельностью или любыми социально-значимыми видами активности. Так они будут чувствовать себя нужными, с меньшей вероятностью будут подвержены депрессии, смогут поддерживать когнитивные функции на хорошем уровне.

В нашей клинике мы проводим тестирование когнитивных функций. Пациента осмотрит врач-невролог, при необходимости будет проведено обследование, консультации специалистов, в том числе, психолога и психотерапевта. Для коррекции выявленных нарушений и профилактики развития деменции мы применяем когнитивные тренировки, ТЛНС, медикаментозную терапию, психотерапевтическую коррекцию.

Характеризуется снижением когнитивных способностей, явно выходящим за пределы нормы. Эти нарушения заметны самому пациенту (предъявляет жалобы на снижение памяти и проч.), а со временем и окружающим. В отличие от деменции у пациентов с СКН проявления менее выражены и отсутствует социальная и бытовая дезадаптация.

Снижение памяти, поведенческие изменения с возрастом с давних времен считались следствием недостаточности кровоснабжения головного мозга. В результате длительно существующей артериальной гипертензии, атеросклероза церебральных артерий и фибрилляции предсердий с повторяющейся микротромбоэмболией сосудов головного мозга развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК). Признаком ХНМК является церебральная атрофия, больше выраженная в передних отделах головного мозга. Функцией передних отделов мозга является управление познавательной деятельностью и поведением. На начальных стадиях ХНМК появляются разнообразные проявления дисфункции лобных долей в виде когнитивных, эмоционально-поведенческих и двигательных расстройств.

Раньше всего страдает восприятие и распознавание информации, ее запоминание; любая интеллектуальная деятельность требует больше времени, чем до болезни. Нарушается способность сосредоточиться, концентрировать внимание. Появляется повышенная утомляемость, осторожность и консерватизм, с трудом воспринимается все новое, растет чувство тревоги, растерянности, негативной эмоциональной реакции. При неблагоприятном течении исходом ХНМК является сосудистая деменция.

Читайте так же:
3 года сижу в декрете депрессия

При церебро-васкулярной патологии разные когнитивные функции страдают в неодинаковой степени. С помощью специальных шкал, например, Монреальской шкалы когнитивных функций, можно протестировать внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, речь, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счёт, ориентацию. Пациенты с сосудистой патологией головного мозга должны проходить тестирование когнитивных функций регулярно не реже одного раза в год, чтобы не пропустить переход СКН в деменцию. В нашей клинике Вам будет предоставлен большой спектр лечения СКН как медикаментозным методом контроля над базисным сосудистым заболеванием, проведением патогенетической и симптоматической терапии, так и лечение с помощью новейшей аппаратуры. В реабилитационном лечении мы применяем когнитивные тренировки, ТЛНС, медикаментозную терапию сосудистых нарушений, психотерапевтическую коррекцию.

Деменция – это слабоумие, вызванное органическим поражением головного мозга.

Необходимо отличать деменцию от олигофрении. Деменция – это приобретённое состояние, олигофрения – врождённая умственная задержка. При деменции изначально умственное развитие нормальное, течение деменции прогрессирующее. Олигофрения развивается с раннего детства и не прогрессирует.

Ведущим появлением деменции и олигофрении являются когнитивные нарушения.

  • Дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, фронтотемпоральная деменция, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия).
  • Сосудистые поражения головного мозга (инсульты, атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, прогрессирующая сосудистая энцефалопатия).
  • Токсико-метаболические поражения головного мозга (печёночная и почечная недостаточность, алкоголизм, лекарственная и другие экзогенные интоксикации).
  • Гидроцефалия (нормотензивная, окклюзионная).
  • Эндокринные и соматические заболевания (гипотиреоз, болезнь Кушинга, легочная недостаточность).
  • Черепно-мозговая травма.
  • Опухоли (первичные и метастатические).
  • Хронические инфекции (ВИЧ, нейросифилис, туберкулёз, болезнь Крейтцфельдта-Якоба).
  • Рассеянный склероз.
  • Дефицит витаминов (В1, В12, никотиновой кислоты).
  • Лейкодистрофии, болезни накопления, митохондриальные цитопатии.

Средний возраст начала БА – 65 лет. Если заболевание развивается раньше, то говорят о БА с ранним началом. Такой тип течения является неблагоприятным, т.к. быстро прогрессирует. Начало заболевания в возрасте 65 лет и старше отличается медленным прогрессированием и в целом, более благоприятным течением, чем при раннем начале. Чем старше пациент, тем распространённость БА выше. Например, в возрасте 65 лет распространённость составляет 2%, старше 75 лет – 19%, а в возрасте 84 года достигает 42%.

  1. Снижение синтеза ацетилхолина, которое может быть генетически детерминированным. Именно с этим связывают случаи семейного распространения заболевания.
  2. Накопление патологических белков: бета-амилоида с образованием амилоидных бляшек в ткани мозга и тау-протеина внутри нервных клеток
  3. Инфекционная гипотеза: к возникновению болезни Альцгеймера может приводить проникновение в ткани мозга возбудителя периодонтита — Porphyromonas gingivalis.

Установлено, что частота развития БА выше при снижении слуха. Однако нельзя сказать с точностью: это БА проявляется снижением слуха, или снижение слуха приводит к ухудшению познавательной деятельности, усложнению процесса получения информации. В любом случае, своевременное выявление и устранение слуховых нарушений снизит вероятность развития БА. К методам ранней диагностики относится исследование слуховых вызванных потенциалов (СВП) головного мозга, которое вы можете пройти в нашей Клинике.

Самыми ранними проявлениями БА считают ухудшение кратковременной памяти, которое можно легко спутать с переутомлением, воздействием стрессов или доброкачественной старческой забывчивостью. Человеку сложно сосредоточиться, снижается гибкость мышления, способность к планированию.

Далее нарушается семантическая память – это память на слова, понятия, абстрактные идеи. Затем появляется и остаётся до конца стремительно тающей жизни апатия, но самому человеку это становится всё менее важно.

Постепенно выраженность нарушений памяти нарастает. Появляется агнозия – неузнавание, апраксия – потеря навыков, в том числе, самообслуживания. Человек с болезнью Альцгеймера может не понимать вопроса, не помнить, что только что сказал, повторять одно и то же несколько раз подряд, забывать о недавних событиях, помещать вещи в нелогичные места, не узнавать привычную обстановку, заблудиться, забыть название вещи, которую часто использует. Речь сначала обеднена, затем угасает вместе с мозговой активностью деятельность всех речевых зон, отвечающих за письмо, чтение, называние предметов вплоть до полной потери речи. Вслед за сложными, теряются и простые навыки, и вот человек уже не помнит, как держать ложку, одеваться, пользоваться туалетом. Далее он может перестать узнавать самых близких, становится раздражительным, даже агрессивным, не контролирует функции тазовых органов. Далее – обездвиженность, пролежни, трофические нарушения, присоединение инфекций, что и является причиной наступления смерти.

Читайте так же:
Бывает ли послеродовая депрессия со вторым ребенком

Лечение БА, как и других видов деменции, сводится к замедлению прогрессирования. К сожалению, восстановление когнитивных функций при деменции невозможно. Для таких пациентов особенно важно поддерживать то, что пока ещё сохранено: выполнение посильных домашних дел, уход за собой, за другими членами семьи или животными. Конечно, со временем человек постепенно будет утрачивать эти навыки, но ограничивать его раньше времени нельзя. Необходимо поддерживать общение, двигательную активность, даже если кажется, что для самого пациента это не важно.

Другие виды деменции встречаются реже. Деменция с тельцами Леви совмещает в себе симптомы болезни Паркинсона и БА и требует коррекции обоих этих состояний. Лобно-височная (фронто-темпоральная) деменция или болезнь Пика отличается от БА тем, что имеет четко прослеживаемый наследственный (семейный) характер, признаки атрофии коры лобно-височных областей на МРТ, более раннее начало, реже сопровождается выпадением памяти, но чаще – психическими расстройствами (галлюцинации, психомоторное возбуждение).

В нашей клинике мы проводим занятия по поддержанию двигательной активности, сохранению функций руки, когнитивные тренировки с применением ТЛНС, психотерапию. Практически всем пациентам требуется подбор лекарственных препаратов, замедляющих прогрессирование деменции. В течение курса лечения такие рекомендации будут даны каждому пациенту. Работа с психологом зачастую требуется и родственникам пациента, что также входит в курс реабилитационного лечения при деменции.

Сосудистая деменция развивается у пациентов с острыми и хроническими церебро-васкулярными заболеваниями.

При сосудистой деменции способность к восприятию и анализу информации снижается резко практически до минимума из-за инсульта или ишемической атаки. Наличие сосудистой патологии головного мозга подтверждается данными обследований: наличие очагов инсульта или многоочагового поражения (мультиинфарктная деменция) на МРТ, атеросклеротические изменения в сосудах, нарушение сосудистого тонуса и проч. Это отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера (БА), которая развивается с возрастом и не связана с церебро-васкулярной патологией. Бывают смешанные формы: сочетание сосудистой деменции с БА.

Эксперты: когнитивные нарушения после COVID-19 являются одним из последствий любого вируса

МОСКВА, 25 июля. /ТАСС/. Нарушение когнитивных функций — ухудшение памяти и снижение концентрации внимания — после коронавирусной инфекции является нормальным явлением, поскольку подобные осложнения могут возникать после любого вируса. Период восстановления когнитивных функций составляет не менее месяца и является индивидуальным, сообщили опрошенные ТАСС эксперты в области психиатрии и психологии.

Все о коронавирусе: подборка актуальных материалов

"Любой вирус имеет две точки приложения: сосуды — то есть нарушение капиллярного кровотока — и влияние на нервную ткань, как центральную, так и периферическую, так что ничего сверхъестественного здесь нет, это не какие-то сугубо ковидные последствия и осложнения. Это последствие любого вируса, которое определяется интоксикацией, то есть астенической составляющей", — сказал врач-психотерапевт высшей категории Александр Федорович.

Он добавил, что любой человек после болезни быстро устает и долго восстанавливается. "Такие проблемы, как концентрация внимания, память и прочие формы вегетативного реагирования, абсолютно нормальны и ничего катастрофического здесь нет", — отметил он. По его словам, работа капиллярной сети ухудшается в результате переноса вируса — то есть мозг голодает.

С ним согласен заведующий отделом клинической психологии научного центра психического здоровья Российской академии медицинских наук Сергей Ениколопов. "Снижение концентрации внимания — не самое частое последствие ковида, однако на ухудшение памяти люди жалуются часто. И это объяснимо: люди выходят из болезни обессиленные, долго восстанавливаются. Естественно, такие функции, как внимание и память, страдают", — отметил он.

Читайте так же:
Как преодолеть депрессию и начать жить

Восстановление в таком случае может занять не менее месяца, но все зависит от каждого человека индивидуально, заключил Федорович.

Психологический аспект

Ениколопов добавил, что в то же время далеко не у большинства переболевших фиксируются когнитивные нарушения. "Больше страдает эмоциональная сфера. Многие отмечают подавленное настроение, тревогу и даже депрессию после болезни. Это, разумеется, зависит не только от длительности и обстоятельств болезни, но и от настроя человека, от его эмоционального состояния в обычной жизни", — подчеркнул он.

По словам доцента кафедры социальной психологии МГУ имени М. В. Ломоносова Александра Рикеля, причины депрессии и тревожности кроются не только в изменении образа жизни, но и в прогрессировании социальных фобий, связанных с потерей работы, сложностями в адаптации к новой реальности.

"Так, например, в период локдауна произошел массовый переход из офлайн режима жизни на онлайн. В таких случаях когнитивные функции человека перестраиваются, но они не всегда могут успеть перестроиться нужным образом", — отметил он.

Эксперт добавил, что подобная дезадаптация может возникать не только после коронавируса и пандемии в целом, но и после любых социальных потрясений. "Однако это можно и нужно тренировать: даже находясь в онлайне всегда есть возможность вернуться к практикам жизни офлайн — чтению, живой коммуникации. Это безусловно будет поддерживать на достаточном уровне когнитивный аппарат", — заключил он.

Тест с ответами по теме «Диагностика когнитивных нарушений у больных депрессией»

Актуальность проблемы КН, особенно деменции, неуклонно возрастает в связи с демографическими тенденциями, отмечающимся в последние десятилетия, а именно в связи с увеличением средней продолжительности жизни и доли лиц в возрасте старше 65 лет в популяции. В настоящее время в мире 15% населения – это люди пожилого и старческого возраста, каждый 10-й житель планеты – старше 60 лет. Украина также относится к так называемым стареющим странам: 27,9% населения составляют лица пенсионного возраста. Ожидается, что в ближайшее время численность старших возрастных групп в глобальной популяции возрастет еще больше.

1. «Горячие» когнитивные нарушения зависят от

1) возраста;
2) количества эпизодов депрессии;
3) наличия маниакальных эпизодов в анамнезе;
4) пола больного;
5) эмоционального состояния.+

2. «Холодные» когнитивные нарушения при депрессии

1) зависят от возраста;
2) зависят от времени года;
3) зависят от пола;
4) зависят от эмоционального состояния;
5) не зависят от эмоционального состояния.+

3. Выраженность когнитивных нарушений в ремиссии депрессии зависит от

1) наличия маниакальных эпизодов;
2) наличия психоза;
3) социальных факторов;
4) числа госпитализаций;
5) числа предыдущих эпизодов депрессии.+

4. Деменцию в МКБ10 относят к

1) аффективным расстройствам;
2) легким когнитивным расстройствам;
3) психозам;
4) расстройствам памяти;
5) тяжелым когнитивным расстройствам.+

5. Депрессивная триада Крепелина включает

1) двигательное торможение;+
2) депрессивные переживания;
3) идеаторное торможение;+
4) нарушения сна;
5) угнетенное настроение.+

6. Дефицит вербальной памяти является предиктором

1) маниакального эпизода;
2) меланхолии;
3) начала депрессии;+
4) повторных фаз;
5) ремиссии депрессии.

7. Диагноз легкое когнитивное расстройство по МКБ-10

1) не ставят при наличии атипичной депрессии;
2) не ставят при наличии другого психического расстройства;+
3) ставят при наличии депрессивного расстройства;
4) ставят при наличии депрессии у пожилых;
5) ставят при наличии когнитивных нарушений.

8. Для соматического синдрома при депрессии характерно

1) нарушения засыпания;
2) психомоторное торможение;
3) психомоторное торможение или возбуждение;+
4) утрата эмоциональных реакций;+
5) эмоциональная лабильность.

9. К заболеваниям, протекающим с нарушением когнитивных функций, относят

1) гипотиреоз;+
2) депрессивные расстройства;+
3) инсульт;+
4) пиелонефрит;
5) шизофрению.+

Читайте так же:
Как называются люди у которых депрессия

10. К когнитивным нарушениям при депрессии относят нарушение

1) вербальной памяти;+
2) внимания;+
3) исполнительных функций;+
4) рабочей памяти;+
5) эмоционального фона.

11. К компонентам «горячих» когнитивных нарушений относят

1) идеаторные фиксации (руминации);+
2) нарушение концентрации внимания;
3) негативную самооценку;+
4) снижение способности получать удовольствие;+
5) усиление депрессивного аффекта.+

12. К нарушению исполнительных функций относят нарушение

1) вербальной памяти;
2) когнитивной гибкости;+
3) концентрации внимания;
4) планирования;+
5) самооценки.

13. Когнитивные нарушения при депрессии приводят к

1) служебной дезадаптации;+
2) социальной дезадаптации;+
3) улучшению адаптации к деятельности;
4) улучшению служебной адаптации;
5) учебной дезадаптации.+

14. На когнитивные функции терапия антидепрессантами оказывает

1) нейтральный эффект;
2) отрицательный эффект;
3) положительный или отрицательный эффект в зависимости от фармакологической группы препарата;+
4) положительный эффект;
5) положительный эффект при назначении трициклических антидепрессантов.

15. Нарушение когнитивных функций при депрессии приводит к

1) повышению адаптации к стрессовым факторам;
2) повышению показателей смертности;
3) повышенному травматизму;+
4) социальным последствиям;+
5) финансовым проблемам.+

16. Патогенез когнитивных нарушений при депрессии включает

1) нарушение нейромедиаторных систем;+
2) нарушение памяти;
3) нарушение системы ГГКН;+
4) повышенную воспалительную активность;+
5) снижение числа тромбоцитов крови.

17. При наличии депрессии когнитивные нарушения встречаются в

18. При наличии депрессии когнитивные нарушения наблюдаются в

1) детском возрасте;
2) любом возрасте;+
3) подростковом возрасте;
4) пожилом возрасте;
5) среднем возрасте.

19. При наличии легкого когнитивного расстройства в пожилом возрасте депрессия связана с повышением риска деменции в

1) два раза;+
2) десять раз;
3) полтора раза;
4) пять раз;
5) сто раз.

20. Признаки депрессивного эпизода в МКБ10 включают

1) абсансы;
2) когнитивные нарушения;+
3) признаки делирия;
4) признаки психоза;
5) судорожные приступы.

21. Прогредиентный характер рекуррентной депрессии определяется

1) повышением риска деменции;+
2) снижением порога провокации эпизода;+
3) снижением риска рекуррентности;
4) увеличением длительности эпизода;+
5) усилением выраженности эпизода.+

22. Психомоторное торможение при депрессии проявляется в

1) замедлении скорости когнитивных процессов;+
2) нарушении сна;
3) повышении частоты госпитализаций;
4) усилении аппетита;
5) ускорении когнитивных процессов.

23. Синдром дефицита дофамина клинически проявляется в

1) апатии;+
2) затруднениях мышления;+
3) повышенной болевой чувствительности;
4) страхе;
5) тревоге.

24. Синдром дефицита норадреналина клинически проявляется в

1) апатии;
2) булимии;
3) двигательной заторможенности;+
4) нарушении концентрации внимания;+
5) приступах паники.

25. Слово «когнитивные» означает

1) абстрактные;
2) познавательные;+
3) речевые;
4) чувственные;
5) эмоциональные.

26. Снижение мотивации к деятельности существенно влияет на

1) возраст начала депрессии;
2) выраженность депрессии;
3) длительность депрессивного эпизода;
4) исполнительные функции;+
5) число депрессивных эпизодов.

27. Среди нарушений системы ГГКН наибольшее влияние на развитие когнитивных нарушений оказывает повышение выброса

1) АКТГ;+
2) кортизола;+
3) мелатонина;
4) серотонина;
5) тиреотропного гормона.

28. Среди негативных последствий депрессии выделяют

1) анозогнозию;
2) повышение показателей смертности;+
3) социабельность;
4) социальные последствия;+
5) ухудшение здоровья.+

29. Среди нейромедиаторных систем наибольшее влияние на развитие когнитивных нарушений оказывает дисфункция

1) дофаминовой системы;+
2) норадреналиновой системы;+
3) свертывамости крови;
4) серотониновой системы;
5) щитовидной железы.

30. Среди факторов, влияющих на развитие когнитивных нарушений при депрессии выделяют

1) возраст;+
2) возраст первого эпизода депрессии;+
3) выраженность депрессии;+
4) терапию депрессии;+
5) уровень образования.+

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за его огромный труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ (от скромной до щедрой суммы).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector