Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нагрузочные пробы в кардиологической практике в условиях Липецкой областной клинической больницы. Велоэргометрия

Нагрузочные пробы в кардиологической практике в условиях Липецкой областной клинической больницы. Велоэргометрия

Электрокардиография (ЭКГ) — основной и самый распространенный метод диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Изменения сегмента ST на ЭКГ (депрессия сегмента ST – снижение ниже изолинии или элевация сегмента ST — подъем выше изолинии), изменения зубца Т, особенно связанные с физическим или психоэмоциональным напряжением, могут указывать на патологию коронарных сосудов.

Разнообразие клинических проявлений ИБС, распространенности и локализации поражений коронарных артерий в сочетании с низкой специфичностью изменений сегмента ST и зубца Т ЭКГ обуславливают трудности диагностики коронарной патологии. Связь ангинозного приступа при ИБС с физическим напряжением позволяет применять нагрузочные пробы, характерные изменения ЭКГ при физической нагрузке почти однозначно связаны с патологией коронарных артерий.

В ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница» проводится весь спектр нагрузочных проб:

  1. Велоэргометрия (ВЭМ).
  2. Тредмил-тест.
  3. Стресс эхокардиография (стресс ЭхоКГ).
  4. Динамическая сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.
  5. Чреспищеводная электростимуляция (ишемический тест).

Первый и самый распространенный из перечисленных нагрузочных тестов – велоэргометрия.

Велоэргометрия — это нагрузочный тест, во время которого пациент крутит педали велоэргометра, одновременно регистрируется ЭКГ, фиксируются показания АД и пульса. Нагрузка устанавливается врачом, проводящим исследование, по заранее выбранному протоколу.

Подготовка:

  1. Легкий прием пищи за 1,5-2 часа до теста.
  2. Не употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь; в течении часа перед пробой запрещается курение.
  3. Отмена ß-блокаторов за 48 часов, нитратов за 24 часа (по рекомендации кардиолога).
  4. Для качественной записи ЭКГ необходимо сбрить волосы с груди.
  5. Обязательно иметь при себе результаты ЭКГ, ЭхоКГ (эхокардиография, УЗИ сердца), при наличии — суточного мониторирования ЭКГ, амбулаторную карту, полотенце.
  6. Рекомендуется удобная одежда, не стесняющая движения.

Показания:

  1. Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке.
  2. Диагностика риска развития клинических исходов ИБС, оценка функционального класса стенокардии, уточнение прогноза заболевания у пациентов с ИБС.
  3. Оценка состояния пациентов с установленным диагнозом ИБС при значительном изменении клинической картины заболевания.
  4. Оценка прогноза у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, определение допустимой физической нагрузки и адекватности проводимой терапии.
  5. Клиническая оценка состояния пациентов, которые перенесли операцию реваскуляризации (восстановления кровотока), при возобновлении симптомов.

Абсолютные противопоказания к нагрузочному тесту:

  1. Острые состояния: острый миокардит, перикардит, эндокардит, тромбоз вен, тромбоэмболия легочной артерии, лихорадка, расслаивающая аневризма аорты.
  2. Аневризма левого желудочка, аорты и других сосудов.
  3. Внутрисердечный тромбоз.
  4. Тяжелая сердечная недостаточность с клиническими проявлениями.
  5. Тяжелый аортальный стеноз с клиническими проявлениями.

После проведения пробы с физической нагрузкой врач указывает полученные данные:

  1. Наличие или отсутствие ишемии:
    отрицательная проба — при отсутствии ишемических изменений;
    положительная проба — при наличии на ЭКГ ишемических изменений;
    сомнительная проба — наличие изменений на ЭКГ, но не точно относящихся к ишемическим;
    неинформативная проба — во время которой не достигнута необходимая частота сердечных сокращений.
  2. Толерантность (переносимость) к физической нагрузке (низкая, средняя, высокая).
  3. Реакция АД на нагрузку (адекватная реакция АД, реакция АД по гипертоническому или гипотоническому типу).

Заведующая отделением функциональной диагностики Заикина Наталья Викторовна
Врач отделения функциональной диагностики Литвиненко Светлана Александровна

Причины и клиническое значение ЭКГ-феномена депрессии сегмента ST

А.А.Ялымов1, Г.Г.Шехян1, А.М.Щикота1, В.С.Задионченко1, О.М.Шерстянникова2, Э.Ф.Тугеева2, Э.У.Асымбекова2 1ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ; 2ФГБУ Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН

Актуальность дифференциальной диагностики причин депрессии сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) обусловлена высокой частотой патологических состояний, лежащих в ее основе, трудностью диагностики и существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в депрессии сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к снижению сегмента ST. Изменение ST может быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной терапии. Таким образом, и терапевтическая тактика в отношении больных с депрессией сегмента ST разная (см. таблицу).

24t.jpg

Сегмент ST – это отрезок кривой ЭКГ между концом комплекса QRS и началом зубца T, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Начинается сегмент ST в точке J (ST-соединение). На кардиограмме точка J может быть определена по изменению в наклоне вертикальной кривой окончания комплекса QRS и перехода ее в горизонтальное положение – начальную часть сегмента ST. Заканчивается сегмент ST переходом в зубец T. Продолжительность сегмента ST изменяется в зависимости от частоты сердечного ритма (чем выше частота сердечных сокращений, тем короче сегмент ST). Точную длительность сегмента ST измерить проблематично, но это не оказывает существенного значения при расшифровке ЭКГ.
В норме сегмент ST расположен на изолинии. Но нормой считаются и варианты, когда сегмент ST располагается на 2–3 мм выше изолинии (такой подъем обычно сочетается с высоким положительным зубцом T), чаще всего регистрируемые в грудных отведениях V2, V3. Но такой выраженный подъем сегмента ST является патологическим, если он имеет горизонтальную незакругленную форму, обращен выпуклостью кверху или амплитуда зубца T незначительно (1 мм) превышает подъем сегмента ST.
В норме снижение сегмента ST не должно превышать 0,5 мм. В редких случаях в III стандартном отведении у здоровых людей может наблюдаться снижение сегмента ST более чем на 0,5 мм, если последующий зубец T низкой амплитуды или отрицательный. На рис. 1 представлены разные варианты расположения сегмента ST.24-1.jpg

Норма и позиционные изменения ЭКГ
Допустима депрессия сегмента ST вогнутой формы до 0,5 мм, в грудных отведениях V5–V6 и в отведениях от конечностей до 2–3 мм. Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (ЛЖ). Позиционные изменения отличаются от инфаркта миокарда отсутствием характерной для него динамики сегмента SТ и зубца Т, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха (рис. 2). 24-2.jpg

ЭКГ при коронарной недостаточности
Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности подразделяются на признаки ишемии (колебания зубца Т), повреждения (смещение сегмента ST) и некроза миокарда (формирование патологического зубца Q и регресс зубца R). Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенках желудочков сердца и расположения по отношению к нему активного электрода ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к миокарду противоположной очагу поражения стенки, изменения на ЭКГ будут иметь обратную направленность (реципрокные изменения).
Основными признаками повреждения миокарда являются изменения сегмента ST. При повреждении во 2-й фазе реполяризации возникает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии (рис. 3).
При локализации участка повреждения во внутренних субэндокардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Смещение сегмента ST может быть горизонтальным, косовосходящим, вогнутым и косонисходящим. Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и косонисходящую депрессию сегмента ST, менее значимой – вогнутую и косовосходящую. Реципрокные изменения при субэндокардиальном повреждении обычно не выражены.
При локализации патологического очага в субэпикардиальных слоях направление к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента ST над изоэлектрической линией. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента ST. Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансмуральном повреждении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального (рис. 4).24-3-4.jpg

Читайте так же:
Депрессия послеродовая депрессия книги по психологии

ЭКГ при синдроме напряжения миокарда ЛЖ (стрейн-синдром)
Это ЭКГ-понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описанное Rykert и Hepburn в 1935 г. как признак гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ); часто встречается при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, митральной недостаточности. Пересмотр этой концепции, предпринятый в 1981 г. C.Веасh и соавт., позволил предположить, что изменения реполяризации при ГЛЖ без признаков поражения коронарных артерий могут отличаться от подобных изменений при коронарной болезни сердца по нескольким признакам. Во-первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в-третьих, по положительному конечному отклонению зубца Т и, наконец, в-четвертых, – отрицательному зубцу Т в V6, который больше 0,3 mV и больше, чем зубец Т в V4. Однако в клинической практике такая дифференциация признаков синдрома напряжения миокарда ЛЖ вследствие его гипертрофии от изменений ST–T при коронарной болезни сердца чаще всего невозможна. Среди причин стрейн-синдрома выделяют уменьшение коронарного резерва, нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, повышение внутриполостного давления, изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала.
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, при недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, при врожденных пороках сердца (рис. 5).
При митральной недостаточности на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии, дилатации и перегрузки левых отделов сердца вследствие повышения объема проходящей через них крови (рис. 6).
Наиболее патогномоничными для аортального стеноза сердца являются гипертрофия и выраженная систолическая перегрузка ЛЖ, что находит отражение на ЭКГ.
1. Признаки ГЛЖ с вторичными изменениями миокарда в виде формирования косонисходящей депрессии ST и отрицательных ассиметричных зубцов Т в I, aVL, V4–V6.
2. Часто определяется блокада левой ножки (ЛН) пучка Гиса (рис. 7).24-5-6.jpg

ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии
Изменения ЭКГ, как правило, определяются у всех пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), однако имеют низкую специфичность и не являются определяющими в постановке диагноза. Обычно на ЭКГ имеют место симптомы гипертрофии разных отделов сердца (ЛЖ, межжелудочковой перегородки, левого предсердия, реже – правого желудочка – ПЖ). ЭКГ-картина будет неодинаковой при разных формах заболевания (ассиметрической септальной, концентрической и верхушечной).ЭКГ-признаки:
1. Увеличение амплитуды зубцов R.
2. Появление патологических зубцов Q в отведениях I, aVL, V5, V6, реже – II, III, aVF, которые отражают прохождение электрического импульса по гипертрофированной межжелудочковой перегородке.
3. ЭКГ-признаки выраженной ГЛЖ с вторичными изменениями его миокарда (косонисходящая депрессия ST и асимметричный отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V5, V6). При апикальной форме заболевания отрицательные зубцы Т могут регистрироваться во всех грудных отведениях.
4. Нарушения ритма и проводимости (наиболее часто – блокады ветвей ЛН пучка Гиса и желудочковые аритмии).
5. Более редкими при ГКМП являются ЭКГ-признаки увеличения левого предсердия (Р-mitrale) и ПЖ (рис. 8).
ЭКГ при перикардите
Наиболее характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ-картине перикардита выделяют ряд стадий (рис. 9):
1. Конкордантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
Иногда при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.24-7.jpg

ЭКГ при миокардите
Изменения ЭКГ при миокардите являются малоспецифичными и проявляются в основном изменениями сегмента ST и зубца Т: депрессия ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т (в отведениях, отражающих локализацию воспалительного процесса). Также характерными являются синусовая тахикардия, снижение вольтажа QRS (при диффузном поражении) и появление разнообразных нарушений ритма и проводимости – внутрипредсердной блокады, блокад ножек пучка Гиса, АВ-блокад разной степени.

1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство. М.: Практика, 1994.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей. Под ред. Р.Г.Оганова, И.Г.Фоминой, М.: Литтерра, 2006.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. М., 2000; с. 66–9.
4. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984.
5. Клиническая аритмология. Под ред. А.В.Ардашева. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009.
6. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). Л.: Медицина, 1981.
7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Мед. информ. агентство, 1999.
8. Руководство по электрокардиографии. Под ред. В.С.Задионченко, Saarbrucken, Germany. LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG. 2011; c. 323.
9. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник. Под общ. ред. А.Л.Верткина, М.: МЕДпресс-информ, 2010.
10. Beach C, Kenmure ACF, Short D. Electrocardiogram of pure left ventricular hypertrophy and its differenciation from lateral ischaemia. Br Heart J 1981; 46: 285–9.
11. Braunwald E, Antman E, Beasley J et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary article:a report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines (Coommittee on the Managment of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1366.
12. Drazner MH, Rame JE, Marino EK. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction with five years: the cardiovascular heart study. Am J Coll Cardiol 2004; 43: 2207–15.
13. Huwez FU, Pringle SD, Macfarlane PW. Variable patterns of ST-T abnormalities in patients with left ventricular hypertrophy and normal coronary arteries. Br Heart J 1992; 67: 304–7.
14. Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, Margolis JR. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary artery disease. Ann Intern Med 1970; 72: 813–22.
15. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of new-onset congestive heart failure in hypertensive patients. Circulation 2006; 113: 67–73.
16. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Hypertension 2004; 44: 48–54.
17. Pansa JA, Laurienzo JM, Curiel RV et al. Investigation of the mechanism of chest pain in patients with angiographically normal coronary arteries using transesophageal dobutamine stress echocardiography. J Am Соll Cardiol 1997; 29: 293–301.
18. Rykert HE, Hepburn J. Electrocardiographic abnormalities characteristic of certain cases of arterial hypertension. Am Heart J 1935; 10: 942–54.
19. Vogt M, Mots W, Strauer BE. Coronary haemodynamics in hypertensive heart disease. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl. D): 44–9.

Читайте так же:
Как избавиться от стресса депрессии и тревоги

Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

не сопровождается ангинозной болью либо ее эквивалентами.

обусловлена повреждением афферентных симпатических волокон вследствие вегетативной полинейропатии

порог болевой чувствительности увеличен в 3 раза

“Предынфарктное состояние” (нестабильная стенокардия)

Увеличение продолжительности приступов стенокардии до 10 – 15 мин

Первое появление приступов с тенденцией к нарастанию тяжести и продолжительности

Резкое снижение толетантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-II в III-IV функциональные классы)

Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя

Выраженное снижение эффективности нитроглицерина

Отчетливая отрицательная динамика ЭКГ

выраженное смещение сегмента S-T вниз или вверх

инверсия зубца Т

или нарастание этих изменений

КФК, МВ-КФК, ЛДГ не более чем на 40%

ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда при нестабильной стенокардии

Отрицательный коронарный зубец Т с амплитудой не менее 2 ммI, II, аVL, V4 – V6 или II, III, aVF, либо V2 – V6
Двухфазный зубец Т (+) с отрицательной фазой более 1 ммV2 – V6
Равносторонний, высокий, заостренный зубец ТV2 – V6.

ОСЛОЖНЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ

Острая сосудистая недостаточность

Нарушения ритма и проводимости

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Пропранолол (обзидан, анаприлин, индерал)Таблетки по 40 мг и по 10 мг в таблетке. Эффективная суточная доза – от 80 до 240 мг (в 3 – 4 приема через каждые 6 – 8 ч).
Талинолол (кордаиум)Таблетки по 50 мг. Суточная доза 150 – 600 мг (в 3 приема).
Окспренолол (тразикор)Таблетки по 20 и 80 мг. Эффективная суточная доза – от 60 до 240 мг (в 3 приема).
Пиндолол (вискен)Таблетки по 5 мг. Суточная доза – 15-40 мг ( в 3 – 4 приема).
Алпренолол (аптин)Таблетки по 50 мг. Суточная доза 200-800 мг (в 4 приема).
Метопролол (спесикор, лопрезор)Таблетки по 50 и 100 мг. Эффективная суточная доза – от 150 до 400 мг (в 2 – 3 приема).
Атенолол (тенолол)Таблетки 25, 50, 100 мг. Суточная доза 50-200 мг в 2 приема
Надолол (коргард)Табл. 20, 80, 120, 160 мг. Суточная доза 40-240 мг 1–2 приема
СоталолТаблетки по 40 мг. Суточная доза 40-240 мг ( в 1 – 2 приема).
Небиволол (небилет)Таблетки по 5 мг. Эффективная суточная доза – 5 мг 1 р.д.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Верапамил (финоптин, изоптин, фаликард).Таблетки по 40, 80 и 120 мг. По 160-480 мг/сут за 3 приема
Нифедипин (коринфар, кордафен, кордипин, адалат)Таблетки по 10 мг. По 30-120 мг/сут в 3 – 4 приема
Амлодипин (норваск)Таблетки и капсулы по 5-10 мг. По 5-10 мг/сут 1 раз
Исрадипин (ломир)Таблетки по 2,5 мг. По 2,5-7,5 мг/сут за 2 приема.
Дилтиазем (кардил)Таблетки по 60 и 120 мг. По 120-360 мг/сут за 2-3 приема
ДилренКапсулы по 300 мг. Принимают по 1 капсуле в сутки

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Амиодарон (кордарон)Таблетки по 200 мг 3 раза в день после еды (первый этап 1 – 2 недели) с переходом на поддерживающую дозу по 200 мг 1 – 2 раза в день в течение 5 дней. Ампулы по 3 мл (150 мг).
НикорандилТаблетки по 10 мг 1-2 шт 2 р.д.

АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ СРЕДСТВА

Ацетилсалициловая кислотаСуточная доза 125 мг после еды
Дипиридамол (курантил).Суточная доза равна 225 мг.
Пентоксифилин (трентал, агапурин)Суточная доза 300-600 мг (в три приема).
Клапидогрель (плавикс).Назначают по 1 таблетке (75 мг) 1 раз в сутки.
Тиклопидин (тиклид).Суточная доза 500 мг (в 2 приема).

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Цитохром С (цитомак)В/в 4-8 мл 0,25% р-р в 200 мл ФР 30-40 кап/минКурс 10 – 14 дней.
В/м по 4 – 8 мл 0,25% р-р 1 – 2 раза в день
Таблетки 0.01 г 4 раза в день
Милдронатвнутрь по 1 капсуле 0.25 г. 3 раза в день в/в 5-10 мл 10 % р-р в 10 мл ФР 1 раз в день10 – 14 дней
Триметазидин (предуктал) Драже по 20 мг. По 3 – 6 таблеток в 3 приема во время еды1 месяц
РибоксинПо 2 таблетки 0,2 г 3 раза в день.в/в 10 мл 2 % раствора в 10 мл ФР 1 раз в день.1 месяц
ФосфаденТаблетки по 0,025 и 0,05 г, 0.05 г 4 раза в день в/м по 2 мл 2 % р-р 3 раза в день (2 недели)1 месяц
Натрия аденозинтрифосфат 1 мл 1 % раствора 1 раз в день в течение 3 дней, затем по 2 мл 1 раз в день в течение 20 дней
Читайте так же:
Я очень хочу справиться с депрессией

СТУПЕНЧАТАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

I

Плановая терапия не проводится. Профилактически нитроглицерин под язык или изодинит внутрь.

II

I ступень (монотерапия) на 1 неделю

Монотерапия бета-блокаторами – средство выбора

Монотерапия продленными нитратами

Монотерапия антагонистами кальция

II ступень (лечение двумя препаратами)

Бета-блокаторы + антагонисты кальция

Нитраты продленного действия + антагонисты кальция

Нитраты продленного действия + бета-блокатор

III

III ступень – комбинация из трех препаратов

Нитраты пролонгированные + бета-блокаторы + антагонисты кальция

целесообразно добавлять антиагреганты

IV

III ступень – комбинация из трех препаратов

Нитраты пролонг.+бета-блокаторы + антагонисты кальция

Добавляют антиагреганты и дезагреганты

Лечение хронической недостаточности кровообращения

Показания к хирургическому лечению ИБС

Резистентная к антиангинальной терапии стенокардия, нестабильная и постинфарктная
Стенозирование ствола левой коронарной артерии (по данным коронарографии)
Сочетанное стенозирование передней межжелудочковой ветви на 50% и более
Проксимальное стенозирование передней межжелудочковой ветви на 70% просвета и более; о стенозировании трех главных коронарных артерий на 50-70% и более
Стенозирование одной и более коронарных артерий у больных, нуждающихся в одновременном проведении аневризмэктомии или коррекции клапанного аппарата

Варианты хирургического лечения ИБС

Аорто-коронарное аутовенозное шунтированиеТранслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий
Маммарно-коронарного шунтированияБаллонная ангиопластику дополняют установкой металлических стентов
Непрямая реваскуляризация миокарда
Лазерная ангиопластика артерийВнутрипросветная коронарная атерэктомия

Физиотерапевтическое лечения ИБС

ЭлектросонЭлектромагнитное поле частотой 460 Мгц
БальнеотерапияНизкочастотное переменное магнитное поле
Электрофорез лекарственных средствЛазерная терапия в виде наружного воздействия на рефлектогенные точки и зоны или внутривенного облучения

Неотложная помощь при ангинозном приступе

Усадить, ноги опущеныСублингвальноСедативныеПри АГ гипотензивныеАналь-гетикиАгонисты-антагонисты опиатов, наркотические анальгетики
0,5 мг нитроглицеринаДиазепам 5-10 мг внутрь, в/мНифедипин 10-20 мг. сублингвальноАнальгин 2–4 мл 50%Трамадол (трамал) 50-100 мг
Оксигенотерапия10 мг нифедипинаФентонил 1–2 мл 0,005 %Клофелин в/в 1 мл 0,01%Кеторолак 30 мг (тородол)Буторфанол 1 – 2 мг (морадол, стадол)
Дроперидол 5 мг (2 мл 0,25%)Пропранолол 20-40 мгБаралгин 5 млПромедол 10 – 20 мг (1 – 2 мл 1 % р-ра)
Пипольфен 2 мл 2,2%Бупренорфин 0,3 мг

Неотложные мероприятия, направленные на купирование затянувшегося ангинозного синдрома и лечение нестабильной стенокардии

Что такое легкая депрессия сегмента st

Как диагностировать инфаркт миокарда

Изолированная инверсия зубца T показательна для ишемии и не является диагностическим признаком инфаркта миокарда.

Инверсия зубца T — очень неопределенный признак. Много причин могут изменить зубец T; например, мы уже видели, что и межжелудочковая блокада и желудочковая гипертрофия с расстройствами реполяризации связаны с инверсией зубца T.

Одна полезная диагностическая особенность — то, что зубцы T при ишемии миокарда инвертированы симметрично, тогда как при большинстве других обстоятельств, они асимметричны с медленным спуском и быстрым подъёмом.

При развитии истинного инфаркта миокарда сегменты ST обычно возвращаются к основанию в течение нескольких часов. Постоянная элевация сегмента ST часто указывает на формирование желудочковой аневризмы, ослабление и выпирание желудочковой стенки.

Как и инверсия зубца T, элевация сегмента ST может быть замечена при многих других состояниях, кроме ишемического повреждения миокарда. Встречается даже тип элевации сегмента ST в здоровом сердце. Это явление упоминалось как преждевременная реполяризация (элевация точки J). Точка J — место соединения сегмент ST и комплекса QRS.

Как элевация сегмента ST при повреждении миокарда можно отличить от элевации точки J? При повреждении миокарда у элевации сегмента ST имеется отличительная конфигурация. Эта элевация восходящая и сливается с зубцом T. При элевации точки J зубец T имеет обычную форму.

Эти антагонистические изменения, отмечаемые в противоположных отведениях, называются реципрокными (дискордантными) изменениями. Понятие дискордантности применяется не только к зубцам Q, но также и к сегменту ST и изменениям зубца T. Таким образом отведение, отдаленное от инфаркта, может зарегистрировать депрессию сегмента ST.

Патологические зубцы Q, показывающие образование инфаркта, имеют тенденцию быть более широкими и глубокими. Критерии патологичности зубцов Q :

Резюме

Правая коронарная артерия проходит между правым предсердием и правым желудочком и затем загибается на заднюю поверхность сердца. У большинства людей она имеет нисходящую ветвь, которая кровоснабжает АВ-узел.

Левая коронарная артерия делится на левую нисходящую и левую огибающую артерии. Левая нисходящая артерия кровоснабжает переднюю стенку и большую часть межжелудочковой перегородки. Огибающая артерия проходит между левым предсердием и левым желудочком и кровоснабжает боковую стенку левого желудочка. Приблизительно у 10% населения она имеет ветвь, которая поставляет кровь к АВ-узлу.

Локализация инфаркта может быть сгруппирована в несколько анатомических групп. Это нижние, боковые, передние и задние инфаркты миокарда. Возможны комбинации этих групп, например переднебоковой ИМ, которые очень часто встречается.

Хотя при большинстве образований ИМ патологические зубцы Q сохраняются в течение всей жизни пациента, это не обязательно верно при нижних ИМ. В течение первого полугодия у 50% пациентов исчезают критерии патологических зубцов Q. Наличие маленьких зубцов Q в нижних отведениях может поэтому предполагать рубцовые изменения после ИМ. Помните, однако, что маленькие нижние зубцы Q также могут быть заметны в норме.

Передний ИМ не всегда сопровождается формированием зубца Q. У некоторых пациентов может быть только нарушена нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях. Как Вы уже знаете, в норме грудные отведения показывают прогрессивное увеличение высоты зубцов R от V1 к V5. Амплитуда зубцов R должна увеличиваться, по крайней мере, на 1 мВ в каждом отведении от V1 до V4 (и часто V5). Эта динамика может нарушиться при переднем ИМ, данных эффект называют замедленной прогрессией зубца R. Даже при отсутствии патологических зубцов Q, замедленная прогрессия зубца R может показать передний ИМ.

Замедленная прогрессия зубца R не является специфичной для диагноза переднего ИМ. Она также может быть замечена при правожелудочковой гипертрофии и у больных с хроническими заболеваниеми легких.

Другая полезная подсказка. Поскольку нижняя и задняя стенки обычно имеют общее кровоснабжение, задний ИМ часто сопровождается образованием инфаркта нижней стенки.

Одно напоминание: Наличие большого зубца R, превышающего амплитуду зубца S зубец в отведении V1, является также критерием диагноза правожелудочковой гипертрофии. Диагноз правожелудочковой гипертрофии, однако, требует наличия отклонения электрической оси вправо, которое отсутствует при заднем ИМ.

Тестирование с физической нагрузкой обычно выполняется пациентом на тредмиле путем однообразной шаговой ходьбы или на велотренажере. Пациент подключается к монитору ЭКГ и в течении процедуры непрерывно записывается полоса ритма. Полная ЭКГ с 12 отведениями регистрируется через короткие интервалы. Каждые несколько минут увеличиваются скорость и угол наклона шаговой ленты до появления следующих моментов: (1) пациент не может продолжать процедуру по любой причине; (2) достижение максимальной частоты сердечных сокращений пациента; (3) появление кардиальных симптомов; (4) появление существенных изменений на ЭКГ.

Читайте так же:
Я страдаю из за него у меня депрессия
image

При положительном тесте на ИБС ЭКГ покажет депрессию сегмента ST. Изменения зубца T являются слишком неопределенными, чтобы иметь клиническое значение.

Уровень ложноположительных и ложноотрицательных результатов зависит от популяции населения, которая проверяется. Положительный анализ у молодого, здорового человека без симптомов и факторов риска ИБС, вероятно, будет ложноположительным. С другой стороны положительный анализ у пожилого человека с болью в груди, перенесённым ИМ, и артериальной гипертензией с высокой вероятностью будет истинно положительным. Отрицательный результат испытаний не исключают возможность ИБС.

Летальность от процедуры очень низка, но оборудование для сердечно-легочной реанимации должно всегда быть доступным.

Поздно ночью одна из медсестер замечает специфические сокращения на ее ЭКГ:

Сравнительная оценка эффективности различных схем инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца

Кудинов В.И., Ничитенко М.С., Чесникова А.И., Золотарева Н.В. Сравнительная оценка эффективности различных схем инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца. Сахарный диабет. 2012;15(2):22-26. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5514

For citation:

Kudinov V.I., Nichitenko M.S., Chesnikova A.I., Zolotareva N.V. Comparative efficacy assessment for various insulin regimens in patients with type 2 diabetes mellitus, ischaemic heart disease and frequent hypoglycemic events. Diabetes mellitus. 2012;15(2):22-26. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5514

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) носит характер нарастающей пандемии [1]. Как и во всем мире, в России число больных в основном увеличивается за счет СД 2 типа (СД2). Именно этот тип диабета и определяет наибольшую медико-социальную значимость, которая характеризуется ранней инвалидизацией и высокой смертностью, прежде всего из-за сердечно-сосудистых осложнений. Известно, что причиной такого выраженного поражения сосудистого русла является хроническая декомпенсация углеводного обмена [2]. Поэтому достижение нормогликемии – необходимое условие профилактики и предупреждения прогрессирования сосудистых осложнений СД2. При этом следует учитывать, что не менее серьезную проблему для развития и прогрессирования сосудистых осложнений могут создавать и гипогликемические состояния [3]. Риск развития сердечно-сосудистых событий во многом зависит от выбора сахароснижающей терапии [4] и может быть напрямую связан с дозой препарата. Как правило, с целью улучшения показателей углеводного обмена, достижения целевого уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), практикующие врачи вынуждены наращивать дозу сахароснижающих средств, используя при этом препараты с высоким риском гипогликемических состояний, что приводит к появлению или увеличению частоты гипогликемических эпизодов. По данным исследования VADT (the Veteran Affairs Diabetes Trial), именно гипогликемические состояния являются самым значимым фактором риска смерти у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) [5].

Целью настоящего исследования

явилось изучение влияния комбинации аналогов инсулина человека (инсулин детемир и инсулин аспарт) в сравнении с человеческими генноинженерными инсулинами (растворимого инсулина и изофан-инсулина) на состояние углеводного обмена, инсулинорезистентность, течение ИБС у больных с СД2 и частыми гипогликемическими состояниями.

Материалы и методы

В исследование вошли 54 больных СД2 и ИБС, средний возраст 61,2±0,7 лет, длительность СД2 – 12,7±4,1 лет. Течение заболевания характеризовалось частыми гипогликемическими состояниями (3 и более эпизодов в неделю) легкой (ГЛ) и средней степени тяжести (ГС). До начала исследования пациенты получали инсулинотерапию с использованием растворимых и человеческих генноинженерных изофан-инсулинов. Учитывая это, у всех пациентов общая суточная доза была уменьшена на 25% и проведена коррекция в сторону уменьшения доли изофан-инсулинов. После этого все пациенты были разделены на 2 группы и рандомизированы методом случайной выборки: 1-я группа больных (21 человек), которые после соответствующей коррекции продолжили получать базис-болюсную инсулинотерапию с использованием растворимого человеческого генноинженерного инсулина Актрапид HM (Novo Nordisk, Дания) в режиме прандиальных инъекций и человеческого изофан-инсулина Протафан HM (Novo Nordisk, Дания) в режиме однократной инъекции в 22 часа. Больные 2-й группы (33 пациента) были переведены на аналоги инсулина человека в соотношении 1:1 с учетом проведенной коррекции: инсулин аспарт (НовоРапид®, Novo Nordisk, Дания) в режиме трехкратных инъекций перед едой и инсулин детемир (Левемир®, Novo Nordisk, Дания) в режиме однократной инъекции в 22 часа.

Для больных обеих групп разработан индивидуальный режим питания с подсчетом хлебных единиц, рекомендованы ежедневные дозированные пешие прогулки в течение 30 минут–1 часа. В ходе дальнейшего наблюдения в обеих группах 1 раз в месяц проводилась индивидуальная коррекция дозы инсулина на основании результатов самоконтроля.

Для оценки клинической симптоматики гипогликемий применяли специально разработанную анкету, которая позволяла определять количество эпизодов и степень выраженности гипогликемии. Критерием развития гипогликемии являлось появление типичной симптоматики или содержание глюкозы плазмы натощак менее 3,1 ммоль/л.

Длительность течения ИБС у больных, включенных в исследование, составляла 8,2±0,24 лет. Все пациенты получали лечение, рекомендованное кардиологом. Коррекция лечения ИБС в процессе наблюдения нами не проводилась. Анализ клинического течения ИБС показал, что 37,4% больных имели стенокардию напряжения: ИБС II функционального класса (ФК) выявлена у 67,6% пациентов, III ФК – в 32,4% случаев. Безболевой вариант ишемии установлен у 62,6% пациентов. Следует отметить, что у 88,9% больных в анамнезе были указания на перенесенный инфаркт миокарда. Важно указать, что у пациентов, включенных в исследование, в 75,9% случаев выявлены различные нарушения ритма сердца (НРС) и проводимости. Наибольшее количество больных имели сложные НРС (70,4%), среди всех вариантов преобладала желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – 68,5%, кроме того, регистрировались пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – 14,3 %, пароксизмы фибрилляции предсердий – 7,1 %. атриовентрикулярная блокада I (3,6%) и II степени (7,1%). У 48,1% пациентов регистрировались ишемические изменения миокарда кратностью до 4–8 раз в сутки, что характеризовалось депрессией сегмента ST продолжительностью 13,94±1,91 мин. Обращал на себя внимание показатель циркадного индекса (ЦИ) менее 1,2 (у 53,7% пациентов), указывающий на вегетативную “денервацию” сердца.

В исследование не включались лица с иными гипогликемиями (органический гиперинсулинизм), с инфарктом миокарда или инсультом менее 3 месяцев назад, клапанными пороками сердца, выраженной патологией печени и почек (уровень креатинина, АСТ, АЛТ, превышающий верхнюю границу нормы в 2 раза), а также с онкологическими заболеваниями. Все пациенты подписывали информированное согласие на участие в исследовании.

Читайте так же:
Советы психолога при депрессии от смерти мужа

Исходно и через 6 месяцев лечения у больных были исследованы показатели глюкозы плазмы натощак (ГПН) и через 2 часа после еды (ППГ). С помощью прибора OLYMPUS AU 400 определяли HbA1c, исследование С-пептида проводили с помощью радиоиммунологических наборов на гамма-счетчике РИГ-12 «ПРОГРЕСС-РИА», иммунореактивный инсулин (ИРИ) определяли иммуноферментным методом. Индекс инсулинорезистентности HOMA (Homeostasis Model Assessment) вычисляли по формуле: ИР HOMA = глюкоза натощак × ИРИ (мкМЕ/мл) / 22,5. Значения ИР HOMA >2,27 расценивали как наличие ИР. Расчет индекса массы тела (ИМТ) проводили по формуле: ИМТ = вес (кг) / рост (м2).

Кроме того, определяли показатели липидного спектра крови общий холестерин (ОХ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ) (прибор OLYMPUS AU 400). Фенотип гиперлипидемии устанавливали согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (2009) [6]. Холтеровское ЭКГ-мониторирование с использованием носимого трехканального кардиомонитора «Валента» (НПП «Нео», Санкт-Петербург) проводили с целью выявления различных нарушений ритма, ишемических изменений в условиях, максимально приближенных к повседневным. Анализировались следующие показатели: среднее количество ишемических эпизодов, средняя продолжительность и степень депрессии и/или элевации сегмента ST в сутки, а также значение ЦИ, частоту встречаемости различных НРС и проводимости [7]. Анализ желудочковой экстрасистолии проводили по классификации B. Lown (по градации тяжести).

Статистическую обработку данных осуществляли с помощью пакета программ «Statistica for Windows 6.0» (StatSoft Inc, США). В ходе исследования определяли основные статистические критерии: среднее (M), ошибка среднего (m), при этом количественные значения представляли в виде M±m. Достоверность различий средних величин в независимых выборках оценивали с помощью параметрического критерия Стьюдента. Достоверность различий показателей до и после лечения оценивали с помощью парного критерия Вилкоксона. При сравнении долей, выраженных в процентах, использовался критерий согласия χ2 Пирсона. Различия средних величин признавались достоверными при уровне значимости p<0,05.

Результаты и их обсуждение

Несмотря на большую исходную дозу человеческих инсулинов как в 1-й (71,48±1,99 единиц) (Ед), так и во 2-й группе (73,69±2,11 Ед), все больные были декомпенсированы, испытывали гипогликемии и отмечали увеличение массы тела в течение последнего года. При этом у всех пациентов, включенных в исследование, наблюдались ГЛ в количестве 17,05±0,06 эпизодов в месяц, ГС были выявлены у 70,4% пациентов (12,89±0,78 эпизодов в месяц). ИМТ больных составлял 34,95±0,52 кг/м2, большинство пациентов (55,6%) имели I степень ожирения. Отражением выраженности инсулинорезистентности являлся значимо превышающий нормативные показатели индекса ИР HOMA 9,59±0,49. Кроме того, у всех больных выявлены нарушения в липидном спектре крови – ИА составлял 5,39±0,25, преобладал II б фенотип гиперлипидемии (62,9%).

Анализ результатов через 6 месяцев лечения больных показал, что статистически значимое снижение уровня ГПН и ППГ (p=0,000001) во 2-й группе пациентов, получавших инсулиновые аналоги инсулина человека. В 1-й группе больных, в схему лечения которых были включены растворимый инсулин и изофан-инсулин человеческий, удалось добиться достоверного снижения ППГ (p=0,00006), однако существенного снижения ГПН не произошло. Следует отметить динамику уровня HbA1c, который снизился во 2-й группе с 9,65±0,18% до 8,06±0,16% (p=0,000001), в то время как в 1-й группе он снизился только до 9,71±0,14% (p=0,067). Во 2-й группе достижение компенсации углеводного обмена удалось добиться достоверно более низкой суточной дозой аналогов инсулина (59,39±1,61 Ед) по сравнению с исходным уровнем (73,69±2,11 Ед, p=0,00001). В 1-й группе потребовалось более значимое увеличение суточной дозы инсулина, которая к концу исследования практически не отличалась от исходного уровня (p=0,196). (табл. 1)

В обеих группах больных отмечено достоверное снижение частоты гипогликемических состояний. В 1-й группе пациентов, частота эпизодов ГЛ уменьшилась с 16,38±0,81 до 9,75±0,99 в месяц (p=0,0007), тем не менее, они наблюдались у значительного числа больных этой группы (76,2%). Заметно большего положительного результата удалось добиться во 2-й группе пациентов, где эпизоды гипогликемии выявлялись только у 36,4% пациентов, со значительно меньшей частотой (2,71±0,35) и носили только легкий характер. Кроме того, в 1-й группе пациентов в отличие от больных, получавших аналоги инсулина человека, в 66,7% случаев сохранялись ГС.

Через 6 месяцев наблюдения отмечено уменьшение ИР HOMA только во 2-й группе пациентов, находившихся на лечении аналогами инсулина человека, с 10,32±0,69 до 7,28±0,37 (p=0,0002). Следует отметить, что какой-либо существенной динамики массы тела, ИРИ, С-пептида и показателей липидного спектра крови в обеих группах получено не было.

Особый интерес представляли результаты холтеровского ЭКГ-мониторирования через 6 месяцев. В обеих группах больных СД2 значительно уменьшилась частота НРС. Однако наиболее выраженная положительная динамика анализируемых показателей отмечалась у больных, получавших аналоги инсулина человека

Так, к концу 6-го месяца лечения в 1-й группе увеличилось количество больных с ЖЭ на 4,8%, а во 2-й группе пациентов их количество, напротив, достоверно уменьшилось на 36,4%. Кроме того, у 57% больных 1-й группы, по-прежнему регистрировались варианты ЖЭ высоких градаций по B.Lown, что не наблюдалось в группе больных, получавших аналоги инсулина человека.

Важно отметить, что к концу периода наблюдения на фоне проводимой терапии частота возникновения эпизодов ишемии достоверно уменьшилась только у больных во 2-й группе, с 48,5% до 24,2% случаев (p=0,004). Следует подчеркнуть, что у больных 1-й группы, напротив, наблюдалось увеличение частоты развития эпизодов ишемии на 4,8%. Анализ средней продолжительности депрессии сегмента ST показал, что в 1-й группе этот показатель снизился недостоверно (p=0,107), более значимо уменьшилась продолжительность ишемии во 2-й группе с 13,47±2,62 до 4,25±1,51 минут (p=0,012).

Заключение

  1. Использование аналогов инсулина человека детемир и аспарт у больных с СД2 позволило добиться улучшения состояния углеводного обмена: снижения глюкозы крови натощак и через 2 часа после еды, уменьшения уровня HbA1c в среднем на 1,6%.
  2. На фоне лечения аналогами инсулина детемир и аспарт, по сравнению с растворимым и изофан-инсулином человеческим, значительно реже регистрирровались эпизоды ГЛ (снижение на 72,2%), не регистрировались гипогликемические состояния средней и тяжелой степени тяжести, а также требовалась существенно меньшая суточная доза инсулина.
  3. Уменьшение частоты возникновения и степени выраженности гипогликемических состояний сопровождалось существенным уменьшением количества и продолжительности эпизодов ишемии, в том числе безболевой, а также снижением частоты развития НРС.

Авторы декларируют отсутствие двойственности интересов, связанных с рукописью.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector