Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Винпоцетин-OBL, тбл п/о 5мг №50

Винпоцетин-OBL, тбл п/о 5мг №50

Фармакологическое действие
препарат, улучшающий мозговое кровообращение, оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие; механизм действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы, это приводит к повышению содержания цАМФ в клетках, что, в свою очередь, вызывает снижение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток и расслабление миофибрилл; улучшает метаболизм в тканях и расширяет сосуды головного мозга, усиливает кровоток, преимущественно в ишемизированных областях, улучшает снабжение мозга кислородом; способствует утилизации глюкозы и повышает уровень катехоламинов в ЦНС, стимулирует метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга; уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, способствует повышению деформируемости эритроцитов и нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов; системное АД понижается незначительно; винпоцетин эффективен в остром периоде инсульта: ускоряет регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, улучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность; в пожилом и старческом возрасте чувствительность мозговых сосудов к релаксирующему действию винпоцетина возрастает, что обусловлено сенсибилизацией системы аденилатциклазы-цАМФ при старении

Показания к применению
острые (при невозможности парентерального введения) и хронические формы недостаточности мозгового кровообращения (в т.ч. острая и резидуальная стадии инсульта, транзиторные ишемические атаки, энцефалопатии, деменция после перенесенных нарушений мозгового кровообращения; сосудистые заболевания сетчатки и/или сосудистой оболочки глаза (вследствие атеросклероза, ангиоспазма, тромбоза); дегенеративные изменения желтого пятна, вызванные атеросклерозом или ангиоспазмом; вторичная глаукома (вследствие обтурации сосудов; возрастные сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха, болезнь Меньера, головокружения лабиринтного происхождения; вегетативные проявления климактерического синдрома

Состав
винпоцетин 5 мг; вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза низкомолекулярная, тальк, магния стеарат

Взаимодействие
при применении препарата на фоне гепаринотерапии повышается риск развития геморрагических осложнений

Противопоказания
выраженные нарушения сердечного ритма, ИБС (тяжелого течения), острая стадия геморрагического инсульт, беременность и период лактации, повышенная чувствительность к препарату

Дозировка
следует назначать по 5-10 мг 3 раза/сут в течение 2 месяцев, перед отменой препарата следует постепенно снижать дозу; возможны повторные курсы 2-3 раза в год

Применение при беременности
противопоказан

Побочные действия
со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение АД, тахикардия, экстрасистолия, замедление внутрижелудочковой проводимости

Передозировка
в настоящее время о случаях передозировки препарата не сообщалось, лечение: промывание желудка, прием активированного угля ; при необходимости проводят симптоматическую терапию

Условия хранения
в защищенном от света месте при температуре от 15° до 35°С

Резидуальная церебральная органическая недостаточность

Данный термин используется для обозначения патологии, имевшей место антенатально, перинатально и в первые 2 года жизни: антенатально и перинатально — как последствия частичной отслойки плаценты, выраженной недоношенности, асфиксии в родах и внутричерепной травмы; постнатально — это сепсис, церебральные осложнения инфекций, тяжелые ушибы и сотрясения головного мозга. Для определения органически обусловленной нервности, возникающей позже, употребляется конкретный термин вроде «остаточные явления менингита». В целом, резидуальная патология встречается у 8,5% детей с неврозами, без заметных различий по полу. Резидуальная патология и невропатия не связаны между собой и, скорее, представляют взаимоисключающие понятия. Однако они могут сочетаться, обычно на фоне недоношенности и наличия нескольких психомоторных расстройств одновременно.

Значение резидуальной церебральной патологии при неврозах состоит в дополнении их клинической картины церебрастеническим синдромом и более выраженным спектром поведенческих нарушений, главным образом повышенной возбудимостью и гиперактивностью. Вместе с тем отсутствуют расторможенность и агрессивность, которые наряду с отсутствием чувства вины представили бы клиническую картину психопатоподобно измененного поведения.

В отличие от невропатии, на которую оказывает существенное влияние стресс матери во время беременности, при резидуальной органической патологии достоверно значимой оказывается нежеланность появления ребенка. О беременности узнают случайно, не следят за ней и нередко пытаются прервать ее. Риск органических повреждений также более высокий у позднородящих женщин.

Общие закономерности психического дизонтогенеза раскрыты В. В. Ковалевым в рамках разрабатываемой им эволюционно-динамической концепции детской психиатрии (Ковалев В. В., 1981). Дизонтогенез может затрагивать разнообразные стороны развития, в том числе половое созревание (Лебединская К. С., 1973). Моделями дисгармонического психического развития являются невропатии и патологические развития личности — аномалии психического развития, в основе которых лежит дизонтогенез эмоционально-волевой сферы (Лебединский В. В., 1985). Проявления психического дизонтогенеза по типу дисгармонии формирования личности и парциальной задержки развития относятся к факторам психического риска первого порядка и встречаются у 30% городской популяции детей (Ковалев В. В., Козловская Г. В., 1980).

Дизонтогенез при неврозах — это прежде всего проявление неравномерности развития, темпа созревания психических и физических функций. Встречаясь главным образом в первые годы жизни, неравномерность развития зависит от совместного действия многих факторов. Конституциональный фактор — это общность темпа развития с кем-либо из родителей или прародителей, которые, к примеру, также несколько позднее или раньше стали говорить или ходить. Неравномерность развития зависит и от темпа развития психических процессов и особенностей становления темперамента детей. Неравномерным будет становление темперамента у детей при наличии разных, особенно контрастных, темпераментов родителей. Вначале, как показывают наблюдения, может преобладать влияние холерического (или флегматического) темперамента одного из них, вызывая некоторое ускорение (или замедление) психического развития ребенка. В дальнейшем флегматический (или холерический) темперамент другого родителя способен несколько замедлить (или ускорить) темп развития, т. е. восстановить его до обычного, свойственного большинству детей. Темп развития может снова меняться в подростковом возрасте, когда у одних подростков нарастают подвижность, энергичность, стремительность и возбудимость, а у других усиливаются медлительность и заторможенность. Обычно только с окончанием подросткового возраста можно говорить об индивидуально стабильном типе темперамента.

Читайте так же:
Прогноз болезни сосудистая деменция

По разработанной нами шкале — «опережение психического развития в первые годы жизни» — наблюдается тенденция к более высоким показателям, чем в норме, у детей, впоследствии заболевающих неврозами. В большей степени это заметно у детей с неврастенией. Другая шкала — «латентность — замедление раннего развития» — показывает меньшую выраженность по сравнению с нормой. Таким образом, обе шкалы независимо друг от друга подтверждают наличие некоторого опережения раннего развития у детей с неврозами. «Латентность развития» более свойственна детям, заболевающим неврозом страха.

Отдельно изучены такие показатели, как развитие речи, время начала ходьбы, рост. Раннее развитие речи отмечается у 28% мальчиков и 34% девочек; соответственно возрасту — у 57 и 56%; некоторое отставание — у 15 и 10%.

Опережение времени начала ходьбы выявлено у 38% мальчиков и 48% девочек; начало ходьбы в год — у 49 и 43%; некоторое отставание — у 13% мальчиков и 9% девочек.

Рост выше среднего имеют 27% мальчиков и 29% девочек: средний — 64 и 56%; ниже среднего — 9 и 15%. Таким образом, по приведенным показателям, опережение развития также преобладает над его задержкой.

При опережении речевого и общего психического развития относительно большее число мальчиков имеют холерический темперамент. При адекватном возрасту психическом развитии на первое место выходит сангвинический темперамент. При замедлении психического развития возрастает удельный вес флегматического темперамента, который, однако, не выражен чаще сангвинического. У девочек подобные соотношения не заметны. Таким образом, у мальчиков более выражена связь между темпом психического развития и темпераментом.

В классическом варианте темперамент — проявление темпа психических процессов (Стреляу Я., 1982). Свойства темперамента можно определить также, как энергетическую характеристику психических свойств (Мерлин В. С., 1973). Темперамент подвержен возрастным изменениям, прежде всего связанным с процессом созревания (Стреляу Я., 1982).

Известна точка зрения И. П. Павлова на преобладание крайних типов темперамента при неврозах (Павлов И. П., 1938). По мнению В. Н. Мясищева, состояние тревоги и страха, тревожной мнительности, обидчивости и взрывчатости, реализуясь в зависимости от темперамента, вызывают реакции эмотивного характера, переходящие в состояние невроза при непонимании со стороны окружающих (Мясищев В. Н., 1973). В концепции В. И. Гарбузова основное патогенное противоречие при неврозах заключается в несоответствии средового влияния врожденному типу реагирования — темпераменту (Гарбузов В. И., 1977). Последний В. И. Гарбузовым рассматривается в измерениях холерического, сангвинического и флегматического темперамента. Меланхолический темперамент объединен с флегматическим, поскольку встречается редко в детском возрасте и представляет, скорее, клинический вариант, чем вариант нормы. Подобного мнения придерживаемся и мы, так как это позволяет к тому же более равномерно распределить темперамент по полярной шкале «холерик — сангвиник — флегматик». В качестве ведущего критерия темперамента нами используется темп протекания психических и моторных реакций. Соответственно, холерик при интервью определяется как «быстрый, стремительный, быстро говорит, думает, делает»; флегматик — как «медлительный, неторопливый, медленно говорит, думает, делает»; сангвиник — как среднее двух характеристик.

Данные о темпераменте 119 детей и подростков с неврозами получены при интервью с родителями и наблюдениях за спонтанной деятельностью детей в совместных играх. Получено следующее распределение холерического, сангвинического и флегматического темперамента: у мальчиков он встречается соответственно в 29—39 — 32%; у девочек — 17,5—50 — 32,5%. Обращает внимание отсутствие существенных отличий в типах темперамента у мальчиков. У девочек более заметно преобладает сангвинический темперамент, затем идет флегматический: наименее выражен холерический темперамент.

Оценка родителями темперамента 90 детей и подростков с неврозами в возрасте 7—15 лет сравнивалась с аналогичной оценкой у 282 школьников того же возраста в норме. Выраженность холерического темперамента одинакова при неврозах и в норме; сангвинический темперамент относительно чаще, а флегматический — реже встречается в норме. Уменьшение числа детей с сангвиническим темпераментом и увеличение с флегматическим темпераментом может быть известным отражением болезненной заторможенности у детей с неврозами.

Оценка родителями своего темперамента не показывает преобладания его крайних типов у матерей и отцов детей с неврозами.

Рассмотрим контраст темпераментов у родителей и детей (холерического, с одной, и флегматического — с другой стороны). Матери чаще находят свой темперамент и темперамент мальчиков контрастным, чем отцы, соответственно в 35 и 20%. У девочек, наоборот, отцы чаще считают свой темперамент с ними контрастным (44%), чем матери (21%). Следовательно, родитель противоположного с ребенком пола склонен чаще обнаруживать контраст в темпераментах, чем родитель того же пола.

Читайте так же:
Как избавиться от чрезмерной тревожности

При холерическом темпераменте наибольшим патогенным действием обладают чрезмерные ограничения со стороны родителей и других взрослых в семье. Происходит заострение возбудимости, активности и непоседливости этих детей, напоминающее гиперактивность. «Отсутствие тормозов», возбудимость и непоседливость проявляются в основном дома, в травмирующей обстановке. Постоянная стимуляция детей с флегматическим темпераментом оказывает тормозящий эффект. Они становятся инертными и вялыми, замедленными и «копушами». Холерический и флегматический темпераменты, таким образом, оказываются более чувствительными к издержкам отношения родителей. Но и сангвинический темперамент уязвим, если он представляет, как это нередко бывает у детей с неврозами, неустойчивое возрастное сочетание крайних типов темперамента родителей. Например, темперамент ребенка может напоминать в чем-то холерический темперамент одного и флегматический темперамент другого родителя. В этом случае патогенно значимыми будут как чрезмерные ограничения, так и избыточная стимуляция активности детей со стороны родителей.

Общей в рассмотренных ситуациях будет безуспешность попыток родителей «исправить» природный темперамент детей — попыток, оборачивающихся перенапряжением их психофизиологических возможностей и неврозом.

Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания – это группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями и очаговой дисфункцией вещества головного мозга из-за недостаточной снабжаемости тканей кислородом и питательными веществами. Различают острые и хронические, ишемические и геморрагические процессы.

В 1987 году Хачинский предложил понятие лейкоареоза (от греческого leuko = белый и araios = разрежение) для того, чтобы дать определение нарушениям в белом веществе головного мозга на снимках КТ и МРТ исследований. Повреждения могут быть точечные или более широкие: очаговые и расплывчатые. С этим термином не было предложено клинических или патологических соотношений, поэтому речь идет всего лишь о термине для описания анормальных, довольно часто встречающихся изображений. То есть речь идет о типе нейроизображения, с которым могут быть связаны разные клинические и патологические ситуации, разнородные по типу морфологических нарушений.

Белое вещество получает подпитку благодаря сложной системе микроваскуляризации головного мозга, которая состоит из маленьких пронизывающих артериол, берущих начало из основных артерий головного мозга. Речь идет о заключительных артериях большой длины и маленького размера. Из-за этого белое вещество возле желудочков (в перивентрикулярном пространстве) становится зоной ограниченной васкуляризации, что делает ее особенно склонной к ишемии. Сужение и уменьшение кровотока в артериолах может привести к снижению поступления крови в определенную зону и через некоторое время привести к появлению лейкоареоза.

Развитие лейкоареоза обычно следует по определенному сценарию. Сначала наблюдаются перивентрикулярные поражения возле границ боковых желудочков (Рис.1), затем, в зависимости от тяжести проблемы, образуются новые очаги вокруг первоначальных повреждений (Рис.2).

Степени и симптомы

Так как речь идет об описательном термине, лейкоареоз сам по себе не имеет симптомов, но различные степени нейроизображения этих повреждений связаны с соответствующей симптоматикой.

Основные симптомы, имеющие отношение к некоторым степеням лейкоареоза: ишемический инсульт, нарушения когнитивных функций, нарушения походки, колебания в настроении и нарушения сфинктера.

Различают следующие степени лейкоареоза от 0 до III:

0 и I степени достаточно легкие и без соответствующих известных специфических симптомов.

II и особенно III степени более тяжелые, этот тип лейкоареоза поражает более широкую площадь белого вещества головного мозга, повреждает оба полушария, очаги поражения широко распространены по всему головному мозгу, заболевание приобретает прогрессирующий характер. Обычно его обнаруживают у людей с психическими расстройствами, которые связаны с неврологическими повреждениями или симптомами деменции.

Диагностика

Как мы уже упоминали, лейкоареоз виден на нейроизображениях КТ и МРТ головного мозга, с пониженной и повышенной частотой соответственно.

МРТ головного мозга, включающее серии в T2 и FLAIR, является наиболее распространенной техникой для выявления лейкоареоза.

Оценочная шкала Фазекаса (Рис.3) наиболее часто используется для определения степени поражения белого вещества на изображениях МРТ:

степень 0: отсутствие очагов поражения;
степень 1: отдельные очаги поражения;
степень 2: очаги поражения соединяются друг с другом;
степень 3: поражения, охватывающие отдельные области головного мозга.


Рис.3 Оценочная шкала Фазекаса.

– Согласно методу Filum System ® :

Мы часто встречаем изображения лейкоареоза в белом веществе головного мозга в горизонтальных разрезах МРТ при сигнале T2, чаще всего это 1 степень и реже 2, у пациентов с диагнозами патологий, входящих в заболевание концевой нити или нейро-черпено-позвоночный синдром Их количество составляет около 45% от всей нашей базы данных и включает все возрастные группы.

Причины

В настоящее время, патогенез лейкоареоза противоречив.

Некоторые авторы напоминают, что до сих пор не выяснено, насколько совпадают механизмы, провоцирующие маленькие очаги ишемии, с теми, что вызывают обширный рассеянный лейкоареоз. Кроме того, неизвестно, являются ли патологические нарушения, связанные с лейкоареозом, причиной или следствием повреждений в белом веществе.

Существуют две основные гипотезы: аномалия саморегуляции кровотока или нарушение гемато-энцефалического барьера.

Читайте так же:
Коррекционная работа при школьной тревожности

Самый признаваемый, на сегодняшний день, механизм появления лейкоареоза – это хроническая ишемия из-за повреждения проникающих артерий.

Гипертония и другие патологии, влияющие на кровоток и снабжение мозга кислородом, похоже, тесно связаны с обширным лейкоареозом.

– Согласно методу Filum System ® :

На основе наблюдаемой связи между лейкоареозом и отдельными небольшими очагами ишемии на снимках у пациентов с диагнозом: заболевание концевой нити и нейро-черепно-позвоночный синдром, в нашем центре появилась гипотеза возможного патогенеза: лейкоареоз также может быть связан с натяжением спинного мозга из-за слишком напряженной концевой нити. При этом ишемия может появляться во всех тканях нервной системы из-за коллапса кровеносных сосудов малого диаметра.

Факторы риска

С одной стороны, признаваемые факторы риска для цереброваскулярных заболеваний относятся к наследственным или индивидуальным характеристикам и стилю жизни.

С другой стороны, основными факторами риска для появления лейкоареоза являются: возраст и гипертония, хотя также его связывают с такими заболеваниями, как сахарный диабет, сердечные заболевания или стеноз артерий, которые влияют на нарушение микроциркуляции головного мозга, приводящее к димиелизации сосудистого происхождения, что может спровоцировать появление очагов ишемии.

Лейкоареоз также связан с пожилым возрастом и старческой деменцией, хотя часто его находят у относительно молодых людей (примерно 40 лет), которые потребляют наркотические вещества: героин, табак или находятся в постоянном контакте с ядовитыми веществами. Такие люди склонны к появлению лейкоареоза любой степени. Также артеросклероз считается одним из факторов его появления.

– Согласно методу Filum System ® :

У пациентов с лейкоареозом в белом веществе головного мозга и диагнозами заболевания концевой нити и нейро-черепно-позвоночного синдрома наблюдается общий фактор риска: семейная предрасположенность.

Натяжение нервной системы, провоцируемое концевой нитью, (заболевание концевой нити) может спровоцировать нарушение кровоснабжения в спинном мозге и во всей нервной системы. Речь идет о генетическом заболевании, которое передается по наследству.

Осложнения

Лейкоареоз все чаще соотносится с когнитивными нарушениями или изменениями в поведении пациентов. Клинические проявления в отношении когнитивных функций могут быть как легкими, так и привести к деменции. В основном нарушения проявляются в области скорости когнитивной обработки и исполнительной функции.

Лечение

Обычно существует несколько методов эффективного лечения для задержки развития лейкоареоза, которые рекомендуются в зависимости от того, к какому заболеванию относится его появление.

Наиболее подходящим лечением для задержки развития лейкоареоза является поддержание сбалансированного питания, с продуктами, богатыми фолиевой кислотой, фолатами и витаминами группы В. Рекомендуется избегать токсичных веществ и нездорового образа жизни.

– Согласно методу Filum System ® :

Учитывая тот факт, что лейкоареоз часто встречается у пациентов с заболеванием концевой нити, в нашем центре пациентам, у кого на МРТ головного мозга есть очаги ишемии в белом веществе, рекомендуется пройти диагностику по методу Filum System ® , чтобы определить, есть ли заболевание концевой нити. Если имеет место натяжение концевой нити, тогда предлагается рассечение концевой нити с эксклюзивной минимально инвазивной техникой. В нескольких случаях было замечено уменьшение лейкоареоза после рассечения концевой нити, что еще раз подтверждает то, что его появление может быть связано с анормальным натяжением нервной системы.

Список литературы

  1. John Conklin, Frank L. Silver, David J. Mikulis, Daniel M. Mandell. Are acute infarcts the cause of leukoaraiosis? Brain mapping for 16 consecutive weeks. Annals of Neurology, 2014; DOI: 10.1002/ana.24285.
  2. Hachinski V.C., Potter P., Merskey H: Leuko-araiosis, Arch Neurol. 1987; 44: 21-23.
  3. Revista Habanera de Ciencias Médicas, versión On-line ISSN 1729-519X.Rev haban cienc méd vol.12 no.3 Ciudad de La Habana jul.-set. 2013, CIENCIAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS.
  4. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1996), Siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas, etiología común (PDF). REV NEUROL (Barc); 24 (132): 937-959.
  5. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1996), Platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo y kinking del tronco cerebral, etiología común con la siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas (PDF). REV NEUROL (Barc); 24 (134): 1241-1250
  6. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1997), Nuevo tratamiento quirúrgico para la siringomielia, la escoliosis, la malformación de Arnold-Chiari, el kinking del tronco cerebral, el retroceso odontoideo, la impresión basilar y la platibasia idiopáticas (PDF). REV NEUROL; 25 (140): 523-530
  7. M. B. Royo-Salvador, J. Solé-Llenas, J. M. Doménech, and R. González-Adrio, (2005) “Results of the section of the filum terminale in 20 patients with syringomyelia, scoliosis and Chiari malformation“.(PDF). Acta Neurochir (Wien) 147: 515–523.
  8. M. B. Royo-Salvador (2014), “Filum System ® Bibliography” (PDF).
  9. M. B. Royo-Salvador (2014), “Filum System ® Guía Breve”.

Свяжитесь с нами

sam

Меня зовут Нина, я буду ассистентом в Вашей консультации.

Все консультации, полученные через этот формуляр или по электронной почте Барселонского Института Киари & Сирингомиелии & Сколиоза, передаются медицинскому отделу, и ответы проверяются доктором М. Б. Ройо Сальвадор.

Читайте так же:
Как вылечить энурез взрослому человеку

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Энцефалопатия

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

  • перенесенная травма;
  • острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
  • нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
  • инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
  • нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
  • нарушения обмена глюкозы;
  • нехватка витаминов (особенно группы В);
  • задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
  • иммунодефицитные состояния;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

  • посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
  • токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
  • метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
    • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
    • уремическая: связана с нарушением работы почек;
    • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
    • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
    • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
    • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
    • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
    • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
    • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
    • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

    В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

    Степени

    Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

    • 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
    • 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
    • 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

    Симптомы

    Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

    • головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
    • головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
    • нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
    • эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
    • увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
    • снижение зрения и слуха;
    • повышенная метеочувствительность.

    У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

    Осложнения

    Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

    • утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
    • деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
    • потеря зрения и слуха;
    • тяжелые расстройства психики;
    • судороги;
    • нарушения сознания: сопор, кома;
    • летальный исход.

    Диагностика

    Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

    • опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
    • неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
    • электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
    • УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
    • реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
    • ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
    • КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
    • анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

    При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

    Лечение

    Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

    В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

    • скорректировать уровень сахара в крови;
    • стабилизировать артериальное давление;
    • восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
    • снизить уровень холестерина в крови;
    • вывести токсины;
    • нормализовать уровень гормонов и т.п.

    Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

    • ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
    • кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
    • антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
    • ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
    • витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
    • симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

    При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

    Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

    • физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
    • лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
    • массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
    • иглоукалывание.

    В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

    • устранение тромба из просвета сосудов;
    • расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
    • шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

    Лечение энцефалопатии

    Профилактика

    Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

    • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
    • минимизировать стрессы;
    • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
    • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
    • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
    • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
    • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
    • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

    Лечение в клинике «Энергия здоровья»

    Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

    • назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
    • проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
    • дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
    • проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

    Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

    Преимущества клиники

    Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

    • опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
    • современное диагностическое оборудование;
    • все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
    • собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
    • доступные цены на все услуги.

    Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector