Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Деменция и сахарный диабет 2 типа

Деменция и сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет – заболевание, которое необходимо постоянно контролировать и компенсировать. При плохой компенсации заболевания, в результате частых и резких колебаний уровня глюкозы в крови, высок риск развития осложнений.

Актуальность проблемы сахарного диабета во всем мире обусловлена высокой распространенностью заболевания. Так по данным ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом в 2010 г составила 239,4 млн. чел, а к 2025 г. составит более 300,0 млн чел и это свидетельствует о том, что сахарный диабет является серьезной медико-социальной проблемой во всем мире. Сахарный диабет опасен своими «поздними» осложнениями которые приводят к инвалидности и сокращению жизни. При сахарном диабете развиваются такие осложнения, как:

  • Нефропатия, сопровождающаяся развитием хронической почечной недостаточности
  • Ретинопатия – поражение сосудов глаз, проводящее не только к снижению зрения, но и к слепоте
  • Диабетическая стопа
  • Стенокардия и инфаркт миокарда при поражении сосудов сердца
  • Полинейропатия
  • Инсульт
  • Деменция.

Рассмотрим в отдельности эти осложнения:

Диабетическая ретинопатия

Офтальмологический осмотр

Не реже 1 раза в год пациенты с сахарным диабетом проходят офтальмологической обследование, которое включает: тщательный опрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию. При диагностировании диабетической ретинопатии 1 степени (ее еще называют непролиферативной) осмотр офтальмолога проводится несколько раз в год, а при 2-й (препролиферативной) и 3-й (пролиферативной) показала лазерная фотокоагуляция сетчатки глаза.

На развитие ретинопатии влияет и артериальная гипертензия, поэтому пациенты с сахарным диабетом должны постоянно контролировать не только уровень глюкозы крови, но и АД, принимать гипотензивные препараты, контролировать уровень триглециредов в липидограмме (расшифровка анализа крови, дающая информацию о липидном составе крови и уровне общего холестерина) и при показателе более 1,7 ммоль/л принимать фенофибраты, которые оказывают протективное (укрепляющее) действие и на сосуды глаз.

Полинейропатия

ЭНМГ

Это поражение нервных волокон при сахарном диабете. Выделяют несколько клинических типов: периферическая (поражение нервных волокон верхних и нижних конечностей); вегетативная: кардиоваскулярная (синусовая тахикардия в состоянии покоя, безболевая ишемия миокарда, ортостатическая гипотензия), гастроинтестинаяльная (дисфункция пищевода, гастропатия, диарея, запоры и т.д.), урогенитальная (нарушение эректильной функции, дисфункция мочевого пузыря), нарушение потоотделительной функции (потливость лица, верхней части туловища). Для диагностики также собирают тщательно анамнез, жалобы, исследуют сухожильные рецепты, чувствительность. Самый информативный метод исследования – электронейромиография (ЭНМГ) — измерение скорости распространения возбуждения по нервам.

Диабетическая нефропатия

Заболевания почек

Характеризуется поражением сосудов почек. Маркером начинающейся нефропатии является появление микроальбуминурии (белок в моче в пределах 30-300 мг/сут). Необходимостью становится исследование мочевины, креатинина в сыворотке крови, определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), консультации нефролога.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – синдром, обусловленный диабетической нейропатией и ангиопатией, включает поражение суставов, костей стопы, образование язв. При наличии ангиопатии и нейропатии рекомендована консультация подотерапевта. Важную роль в профилактике диабетической стопы играет обучение пациентов (правильный уход за ногами, подбор обуви, предупреждение травм стопы).

Инсульт и инфаркт миокарда

Кардиориск

Профилактика инсульта и инфаркта миокарда заключается в тщательном контроле гликемии, гликированного гемоглобина 6,0-7,0%, контроль артериального давления, липидов крови.

Деменция

Термин “диабетическая энцефалопатия” был введен в 1950 году. Сахарный диабет способствует нарушениям функций мозга от легких и умеренных нарушений: психомоторной заторможенности и снижения умственной гибкости, которые могут серьезно мешать повседневной деятельности и негативно влиять на качество жизни, до тяжелых с деменцией и болезнью Альцгеймера, которые лучше всего описать как ускоренное старение мозга и гибель его клеток.

Подведем итог: Сахарный диабет – не приговор, а лишь диагноз.

Страдающим сахарным диабетом важно заниматься профилактикой осложнений:

  • поддерживать уровня гликемии в пределах 5,5-6,5 ммоль/л натощак, не более 7,5-8,0 ммоль/л после еды,
  • гликированный гемоглобин 6,0-7,0%.
  • соблюдать диеты,
  • выполнять регулярные физические нагрузки,
  • контролировать вес,
  • принимать сахароснижающе препараты, назначенные лечащим врачом,
  • посещать раз в год таких специалистов как окулист, хирург, невролог с целью определения ранних признаков развивающихся осложнений и проведения профилактических мероприятий по предупреждению их прогрессирования

Пристальное внимание к своему заболеванию и профилактика осложнений способны продлить жизнь пациентов c сахарным диабетом и улучшить ее качество.

Автор: Антонова Ирина Валерьевна, врач-эндокринолог ГУ «Республиканский клинический медицинский центр»

Деменция и сахарный диабет 2 типа

Одной из мишеней влияния гипергликемии является центральная нервная система, что проявляется в клинических когнитивных нарушениях. Клинически значимые когнитивные нарушения приводят к нарушению трудовой и социальной адаптации, а также к снижению качества жизни. Когнитивные нарушения снижают способность больных СД к адекватному контролю гипергликемии и увеличивает риск осложнений, приводящих к ранней инвалидизации. Еще в первой половине XIX в. учеными была предположена связь между сахарным диабетом и нарушением когнитивных функций [31]. На сегодняшний день уже доказано, что центральная нервная система является одной из основных мишеней для сахарного диабета [1, 2].

Читайте так же:
Пантокальцин при заикании у взрослых отзывы

Под когнитивными функциями понимаются наиболее сложные функции головного мозга, при помощи которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Большинство авторов выделяют пять основных когнитивных функций человека: память (способность запечатлеть, сохранять и многократно воспроизводить полученную в течение жизни информацию), гнозис (способность к распознанию информации, поступающей от органов чувств), праксис (способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки), речь (способность к вербальной коммуникации, которая включает в себя понимание обращенной речи, построение собственного речевого высказывания, чтение и письмо) и управляющие функции (способность управлять своей познавательной деятельностью и поведением, в том числе ставить перед собой ту или иную задачу и контролировать ее выполнение) [20].

Когнитивные нарушения — это ухудшение по сравнению с индивидуальной нормой одной или нескольких когнитивных функций: памяти, гнозиса, праксиса, речи или исполнительных функций [6]. Выраженность когнитивных нарушений может быть весьма вариабельна — от минимальной дисфункции до деменции.

Современная классификация когнитивных нарушений основывается на степени тяжести расстройств. Таким образом, когнитивные нарушения можно разделить на легкие, умеренные и тяжелые [6].

Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) носят преимущественно нейродинамический характер. При когнитивных нарушениях легкой степени преимущественно страдают скорость обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память [6].

Умеренные когнитивные нарушения (УКН) — когнитивные расстройства соответствующей тяжести при различных заболеваниях головного мозга с возможным исходом в деменцию, а также и при физиологическом возрастном когнитивном снижении [6]. Особый интерес в настоящее время вызывают ранние формы церебральной дисфункции, а именно легкие и умеренные когнитивные нарушения, не достигшие стадии деменции, которые в случае своевременной диагностики и лечения могут полностью или частично регрессировать.

Диагностика когнитивных нарушений

Современная диагностика когнитивных нарушений у пациентов базируется на жалобах самих пациентов или их родственников на снижение когнитивных функций. Для синдромальной диагностики применяются скрининговые нейропсихологические шкалы. Основными шкалами, рекомендуемыми для применения в клинической практике, являются: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Батарея тестов на лобную дисфункцию (FAB), Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA).

Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) представлена в виде 11 пунктов, которые оценивают ориентировку во времени и месте, способность воспринимать информацию (повторение слов), концентрацию внимания (серийный счет), слухоречевую память и речь: называние показанных предметов, повторение предложения, понимание команды, чтение, письмо и рисунок.

Общий результат теста получается путем суммации результатов по каждому из пунктов. Чем меньше результат теста, тем более выражен когнитивный дефицит. Максимальное количество баллов 30. Результаты MMSE интерпретируют следующим образом: 28-30 баллов — нет нарушений когнитивных функций; 24-27 баллов — умеренные когнитивные нарушения; 20-23 балла — деменция легкой степени выраженности; 11-19 баллов — деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов — тяжелая деменция.

В связи с низкой чувствительностью MMSE в отношении когнитивных нарушений лобного характера в 1999 г. французский невролог B. Dubois предложил батарею тестов на лобную дисфункцию (Frontal Asstssment Battery (FAB)), которая является более чувствительной в отношений лобных расстройств.

Тесты FAB представлены 6 пунктами, выявляющими: способность к концептуализации, беглость речи, динамический праксис, простую и сложную реакции выбора и хватательный рефлекс. Результаты теста может варьировать от 0 до 18 баллов; при этом 18 баллов соответствуют наиболее высоким когнитивным способностям.

Интерпретация результатов производится следующим образом: 16-18 баллов — нормальная лобная функция; 12 -15 — умеренная лобная дисфункция; менее 12 — выраженная лобная дисфункция.

В диагностике деменции с преимущественным поражением лобных долей имеет значение сопоставление результата FAB и MMSE: о лобной деменции говорит крайне низкий результат FAB (менее 11 баллов) при относительно высоком результате MMSE (24 и более баллов).

Для оценки общей выраженности когнитивной дисфункции в последнее время широко применяется Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСа тест), которая была разработана как инструмент быстрой оценки дисфункции различных когнитивных сфер. С помощью данного теста оценивают: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, язык, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Максимально возможное количество баллов в тесте — 30. Однако при проведении скрининговых нейропсихологических тестов нельзя исключить субъективный фактор и возможность получения как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов [4].

Читайте так же:
Сильные заговоры от энуреза у детей

Сахарный диабет 2-го типа и когнитивные нарушения

На сегодняшний день сахарный диабет 2-го типа рассматривается в качестве важнейшей нозологической причины когнитивных нарушений. По результатам исследований установлено, что гипергликемия, длительность СД ассоциированы с когнитивными нарушениями различной степени выраженности [12, 15, 16, 24, 28]. Ряд исследований показал сочетание СД 2-го типа и когнитивных нарушений — одно из наиболее часто выявляемых среди пациентов в возрасте от 60 лет и старше. У 18-20% исследуемых в этом возрасте выявляется СД 2-го типа, а у 25% — когнитивные нарушения, из них у 6% — деменция и у 19% — умеренные когнитивные нарушения [27]. В результате исследований, проведенных в США, было выявлено, что частота встречаемости когнитивных нарушений при СД 2-г типа среди мужчин старше 60 лет составляет 20%, среди женщин — 18% [14]. Первые попытки описать связь СД и когнитивных нарушений были предприняты еще в 1922 г. [31].

Взаимосвязь между СД 2-го типа, когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера (БА) подлежит пристальному изучению. Различные исследования показали взаимосвязь между умеренным снижением когнитивных функций, СД 2-г типа и увеличением случаев БА. В результате исследования в 2004 г. было выявлено, что при СД 2-го типа риск развития БА повышается на 65% [8]. Давно уже доказана многофакторность когнитивных нарушений при СД 2-г типа (гипергликемия, микро- и макрососудистые осложнения) [26].

Хроническая гипергликемия является ведущей патогенетической причиной когнитивных нарушений при сахарном диабете и основанием для развития диабетических сосудистых осложнений. Она приводит к повышенной продукции конечных продуктов гликирования, активации протеинкиназы С, стимуляции полиолового пути, повышению свободных радикалов, сосудистому воспалению, экспрессии генов инсулиноподобных ростовых факторов (ИРФ) и цитокинов, активации тромбоцитов и макрофагов, определяя развитие и прогрессирование диабетических осложнений [32]. Проведено немало исследований, доказывающих ассоциацию уровня гликемии и HbA1c и нарушений когнитивных функций при СД [14, 23, 30].

Еще одним патогенетическим фактором нарушений высших мозговых функций является сосудистая мозговая недостаточность. Являясь одним из характерных проявлений СД 2-го типа, развивающихся совместно с нарушениями углеводного обмена, как самостоятельно, так и совместно с хронической ишемией мозга или нейродегенеративным процессом, она может служить основой для развития когнитивных нарушений [14].

Проведено немало исследований, доказывающих закономерность между наличием СД 2-го типа и риском возникновения сосудистой деменции [7, 9, 29, 33]. Исследования проводились как среди женщин в возрасте от 70 до 81 года [13], так и у пожилых женщин, средний возраст которых составлял 66,3 года, в течение 4 лет [19].

В одном из исследований, проведенных в 2000 г. среди женщин пожилого возраста (от 65 лет), было отобрано 682 (7%) пациенток с СД из 9679 обследуемых. В результате проведенной синдромальной диагностики посредством нейропсихологических тестов женщины с СД имели показатели ниже в трех когнитивных тестах (р<0,01 — в двух тестах и р=0,03 — в MMSE). Риск когнитивных нарушений у пациенток с продолжительностью СД более 15 лет был на 57-114% выше по сравнению с лицами без диабета [15].

По результатам исследований израильских ученых, исследовавших в течение 30 лет 1892 пациента с СД, упациентов с СД статистически достоверно чаще развивалась деменция к концу исследования, чем у лиц без диабета [22]. В результате исследования, уже упомянутого выше [8], среди 824 пациентов, возраст которых составлял 55 лет и старше, у 15,4% был выявлен СД. У 151 человека из них через 5,5 лет наблюдений развилась болезнь Альцгеймера [8].

Следует также отметить, что имеются исследования, отрицающие связь СД и когнитивных нарушений [11, 21]. Данные исследования характеризовались малой выборкой пациентов, что снижает достоверность полученных результатов. Кроме того, одно исследование использовало только тест MMSE, который недостаточно чувствителен для выявления легких и умеренных когнитивных нарушений.

У проведенных исследований есть ряд недостатков: ни одно из исследований не оценивало в комплексе гликемический контроль, гипогликемию и концентрацию инсулина. Эти данные значимы для оценки влияния этих факторов при диабете на когнитивные функции.

В связи с колоссальным ростом заболеваемости СД 2-го типа когнитивные нарушения как проявления не только СД 2-го типа, но и возрастных особенностей организма становятся серьезной проблемой для пациентов пожилого возраста. А снижение возрастного порога заболеваемостью СД 2-го типа предполагает возрастание инвалидизации трудоспособного населения. Исходя из этого сегодня перед современной медициной стоит цель более глобального изучения факторов развития, патогенеза и особенностей течения когнитивных нарушений при СД 2-го типа, что позволит в дальнейшем найти методы не только лечения, но и предотвращения возникновения данных осложнений.

Читайте так же:
Деменции при разных заболеваниях

Рецензенты:

Зайцева О.И., д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории клинической патофизиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-Исследовательский Институт Медицинских Проблем Севера», г. Красноярск;

Родиков М.В., д.м.н., профессор кафедры нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Красноярск.

EASD 2020: опубликованы результаты исследований по диабету

На виртуальной встрече Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD 2020) эксперты данной области обсудили результаты недавних исследований по диабету. В частности, были освещены такие темы, как связь между СД2 и увеличением риска сосудистой деменции; влияние дапаглифлозина на пациентов с хронической болезнью почек; эффективность еженедельной инъекции инсулина icodec для пациентов с СД2.

У пациентов с СД2 может увеличиться риск сосудистой деменции

По данным международной группы экспертов из Университета Глазго (University of Glasgow) и Гетеборгского университета (University of Gothenburg), люди с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) могут быть подвержены повышенному риску сосудистой деменции.

Для проведения исследования использовали данные национального регистра Швеции по диабету (Swedish National Diabetes Register). В частности, проанализировали сведения 378 299 пациентов с СД2 и 1 886 022 человек аналогичного пола и возраста, представляющих контрольную группу. Результатами исследования стали показатели заболеваемости болезнью Альцгеймера, сосудистой и несосудистой деменцией. Средний период наблюдения за испытуемыми составил 6,8 года.

В ходе исследования у 21651 (5,7%) участника с СД2 и 98723 (5,2%) представителей контрольной группы развилась деменция. При этом риск сосудистой деменции у пациентов с СД2 вырос на 35% по сравнению с испытуемыми из контрольной группы. Аналогично ‒ у пациентов, страдающих СД2, была выше вероятность развития несосудистой деменции на 8%, чем у испытуемых противоположной группы. Однако при анализе распространенности болезни Альцгеймера среди всех участников было установлено, что у пациентов с СД2 риск развития данного заболевания был ниже на 8% по сравнению с группой контроля.

Дапаглифлозин доказал свою эффективность при лечении пациентов с ХБП

Дапаглифлозин эффективен для предотвращения риска неблагоприятных исходов со стороны почек и сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), вне зависимости от наличия или отсутствия у них сахарного диабета 2-го типа (СД2). К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра при Университете Гронингена (University of Groningen) в Нидерландах, сообщает New England Journal of Medicine.

В исследовании приняли участие 4304 человека с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) от 25 до 75 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела и соотношением альбумин/креатинин в моче (при измерении альбумина в миллиграммах, а креатинина в граммах) от 200 до 5000. Всех участников случайным образом распределили на 2 группы: испытуемым первой назначили прием дапаглифлозина (10 мг 1 раз в сутки), а пациентам второй – плацебо. За первичную конечную точку испытания приняли устойчивое снижение совокупности показателей, включая сокращение расчетной СКФ не менее чем на 50%, вероятности развития терминальной стадии болезни почек или смерти, вызванной заболеваниями почек и сердечно-сосудистой системы. Средний период наблюдения за участниками составил 2,4 года.

В результате первичной конечной точки испытания достигли 197 из 2152 (9,2%) участников в группе дапаглифлозина и 312 из 2152 (14,5%) человек в группе плацебо. Кроме того, зарегистрировали, что смерть наступила у 101 пациента, принимавших дапаглифлозин, и у 146, использовавших плацебо. Также установили, что эффективность дапаглифлозина была одинаковой как для участников с СД2, так и без него. В ходе исследования был подтвержден профиль безопасности дапаглифлозина.

Получены результаты исследования фазы II по еженедельному введению инсулина icodec пациентам с СД2

По данным экспертов из Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса (University of Texas Southwestern Medical Center), еженедельное введение инсулина айкодек (insulin icodec) пациентам с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) аналогично по эффективности и безопасности ежедневному применению инсулина гларгин (insulin glargine U100). Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine.

Ученые провели 26-недельное рандомизированное двойное слепое исследование фазы II с участием 247 пациентов с СД2. Участники испытания ранее не проходили длительную терапию инсулином, и у них отсутствовал адекватный контроль диабета при лечении метформином с или без применения ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4). Все испытуемые случайным образом были распределены на 2 группы: пациенты первой получали инъекции инсулина айкодек раз в неделю, а участники второй – инсулин гларгин ежедневно. Первоначальные данные пациентов обеих групп были схожими. Так, средний исходный уровень гликогемоглобина (HbA1c) составлял 8,09% в первой группе и 7,96% ‒ во второй.

Читайте так же:
Постоянное чувство тревожности и волнения

В ходе исследования установили, что среднее снижение уровня HbA1c в группе, пациентам которой вводили инъекции инсулина айкодек, равнялось 1,33%, а среди участников группы инсулина гларгин – 1,15%. На 26-й неделе эти показатели в среднем составили 6,69% и 6,87% соответственно. Концентрация глюкозы в плазме натощак снизилась на 58 мг/дл при использовании айкодека и на 54 мг/дл при применении гларгина.

Вместе с тем легкая гипогликемия была более распространена среди участников первой группы, чем второй (509 против 211 событий на 100 пациенто-лет). Однако частота умеренной/клинически значимой, а также тяжелой гипогликемии не отличалась значительным образом среди испытуемых обеих групп (52,5 против 46 на 100 пациенто-лет и 1,4 против 0 на 100 пациенто-лет соответственно). Авторы исследования также подчеркнули, что использование инсулина айкодек, по сравнению с инсулином гларгин, не увеличивало продолжительность гипогликемии. Кроме того, частота других нежелательных явлений была одинаковой среди участников обеих групп.

Когнитивные нарушения при сахарном диабете

Обоснование. Сахарный диабет (СД) — одно из самых частых хронических заболеваний человека, поражающее до 10% населения. Риск развития деменции у пациентов с СД повышается в среднем в 1,6 раза, при этом риск развития сосудистой деменции возрастает в 2–2,6 раза, а риск развития болезни Альцгеймера (БА) — примерно в 1,5 раза, независимо от возраста начала СД. Цель: представить обзор научных публикаций о роли гипергликемии в развитии когнитивной дисфункции. Результаты: анализ современных работ показал, что непосредственно с гипергликемией удается связать лишь умеренный, преимущественно нейродинамический, когнитивный дефицит. По-видимому, более важное значение в развитии когнитивного снижения может играть цереброваскулярная или нейродегенеративная патология, ускоряемая метаболическими расстройствами, характерными для СД, а также гипогликемические эпизоды. Параллелизм в развитии СД и БА во многом объясняется нарушением функции инсулина. Снижение с возрастом концентрации инсулина и численности инсулиновых рецепторов в мозге частично объясняет возрастную когнитивную дисфункцию. Терапия, одновременно направленная на несколько ключевых патофизиологических звеньев развития диабетической энцефалопатии (ДЭ), по-видимому, является наиболее перспективной. Она может включать комбинацию препаратов, действующих на разные терапевтические мишени, либо те немногие многокомпонентные препараты, которые способны влиять сразу на несколько мишеней. Вывод: современные представления о патогенезе когнитивных нарушений при СД определяют комплексное терапевтическое вмешательство.

Ключевые слова

Об авторах

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва
Россия
аспирант

Список литературы

1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2-го типа. Основы патогенеза и терапии. М.; 2003.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.; 2003.

3. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ; 2009.

4. Biessels G.J., Staekenborg S., Brunner E., Brayne C., Scheltens P. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol. 2006;5:64–74. doi: 10.1016/S1474-4422(05)70284-2

5. Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia. Arch. Neurol. 2009;66:300–305. doi: 10.1001/ archneurol.2009.27

6. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study Research Group, Jacobson A.M., Musen G., Ryan C.M., Silvers N., Cleary P., Waberski B., Burwood A., Weinger K., Bayless M., Dahms W., Harth J. Long-term effect of diabetes and its treatment on cognitive function. New Engl. J. Med. 2007;356:1842–1852. doi: 10.1056/NEJMoa066397

7. Mijnhout G.S., Scheltens P., Diamant M., Biessels G.J., Wessels A.M., Simsek S., Snoek F.J., Heine R.J. Diabetic encephalopathy: a concept in need of a definition. Diabetologia. 2006;49:1447–1448. doi: 10.1007/s00125-006-0221-8

8. Irie F., Fitzpatrick A.L., Lopez O.L. Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE-4. Arch. Neurol. 2008;65:89–93. doi: 10.1001/archneurol.2007.29

9. Kalaria R.N. Diabetes, microvascular pathology and Alzheimer disease. Nature Rev. Neurology. 2009;5:305–306. doi: 10.1038/nrneurol.2009.72

10. Luchsinger J.A., Tang M.X., Stern Y., Shea S., Mayeux R. Diabetes mellitus and risk of dementia in a multiethnic cohort. Am. J. Epidemiol. 2001;154:635–641.

11. Sonnen J.A., Larson E.B., Brickell K., Crane P.K., Woltjer R., Montine T.J., Craft S. Different patterns of cerebral injury in dementia with or without diabetes. Arch. Neurol. 2009;66:315–322. doi: 10.1001/archneurol.2008.579

Читайте так же:
Заикание у детей 3 месяцев

12. Whitmer R.A., Karter A.J., Yaffe K., Quesenberry C.P. Jr., Selby J.V. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2009;301:1565–1572. doi: 10.1001/ jama.2009.460

13. van Harten B., Oosterman J., Muslimovic D., van Loon B.J., Scheltens P., Weinstein H.C. Cognitive impairment MRI correlates in the elderly patients with type 2 diabetes mellitus. Age and aging. 2007;36:164–170. doi: 10.1093/ageing/afl180

14. Barrett E.J., Liu Z., Khamaisi M. Diabetic microvascular disease: an Endocrine Society Scientific Statement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2017;102(12):4343–4410. doi: 10.1210/jc.2017-01922

15. Nelson P.T., Smith C.D., Abner E.A., Schmitt F.A., Scheff S.W., Davis G.J., Keller J.N., Jicha G.A., Davis D., Wang-Xia W., Hartman A., Katz D.G., Markesbery W.R. Human cerebral neuropathology of type 2 diabetes mellitus. Biochim. Biophys. Acta. 2008;1792:454–469. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.08.005

16. Strachan M.W.J., Reynolds R.M., Frier B.M. The relationship between type 2 diabetes and dementia. British Medical Bulletin. 2008;88:131– 146. doi: 10.1093/bmb/ldn042

17. MacKnight C., Rockwood K., Awalt E., McDowell I. Diabetes mellitus and the risk of Alzheimer’s disease and vascular cognitive impairment in the Canadian Study of Health and Aging. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2002;14:77–83. doi: 10.1159/000064928

18. Alafuzoff I., Aho L., Helisalmi S., Mannermaa A., Soininen H. β-amyloid deposition in brains of subjects with diabetes. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2009;35:60–68. doi: 10.1111/j.1365-2990.2008.00948.x

19. Musicco M., Palmer K., Salamone G., Lupo F., Perri R., Mosti S., Spalletta G., di Lulio F., Pettenati C., Cravello L., Caltagirone C. Predictors of progression of cognitive decline in Alzheimer’s disease: the role of vascular and sociodemographic factors. J. Neurol. 2009;256:1288–1295. doi: 10.1007/s00415-009-5116-4

20. Kalaria R.N. The pathology and pathophysiology of vascular dementia. Neuropharmacology. 2017. pii: S0028-3908(17)30627-5. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.12.030

21. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. М.: Медпресс-информ; 2009.

22. Ott V., Benedict C., Schultes B., Born J., Hallschmid M. Intranasal ad- ministration of insulin to the brain impacts cognitive function and peripheral metabolism. Diabetes Obes. Metab. 2012;14(3):214–221. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01490.x

23. Zhang Y.W., Zhang J.Q., Liu C., Wei P., Zhang X., Yuan Q.Y., Yin X.T., Wei L.Q., Cui J.G., Wang J. Memory dysfunction in type 2 diabetes mellitus correlates with reduced hippocampal CA1 and subiculum volumes. Chin. Med. J. (Engl). 2015;128(4):465–471. doi: 10.4103/0366- 6999.151082

24. van der Flier W.M., Skoog I., Schneider J.A., Pantoni L., Mok V., Chen C.L.H., Scheltens P. Vascular cognitive impairment. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018;4:18003. doi: 10.1038/nrdp.2018.3

25. Stewart R., Liolitsa D. Type 2 diabetes mellitus, cognitive impairment and dementia. Diabet. Med. 1999;16(2):93–112.

26. Li W., Huang E. An update on type 2 diabetes mellitus as a risk factor for dementia. J. Alzheimers. Dis. 2016;53(2):393–402. doi: 10.3233/ JAD-16011427. Riederer P., Korczyn A.D., Ali S.S., Bajenaru O., Choi M.S., Chopp M., Dermanovic-Dobrota V., Grünblatt E., Jellinger K.A., Kamal M.A., Kamal W., Leszek J., Sheldrick-Michel T.M., Mushtaq G., Meglic B., Natovich R., Pirtosek Z., Rakusa M., Salkovic-Petrisic M., Schmidt R., Schmitt A., Sridhar G.R., Vécsei L., Wojszel Z.B., Yaman H., Zhang Z.G., Cukierman-Yaffe T. The diabetic brain and cognition. J. Neural. Transm. (Vienna). 2017;124(11):1431–1454. doi: 10.1007/s00702-017-1763-2

27. Einhorn D., Fonseca V. Revisiting the use of pioglitazone in the treatment of type 2 diabetes. Endocr. Pract. 2016;22(11):1343–1346. doi: 10.4158/EP161409.CO

28. Sigala S., Imperato A., Rizzonelli P., Casolini P., Missale C., Spano P. L-alpha-glycerylphosphorylcholine antagonizes scopolamine-induced amnesia and enhances hippocampal cholinergic transmission in the rat. Eur. J. Pharmacol. 1992;211(3):351–358.

29. Tousoulis D., Simopoulou C., Papageorgiou N., Oikonomou E., Hatzis G., Siasos G., Tsiamis E., Stefanadis C. Endothelial dysfunction in conduit arteries and in microcirculation. Novel therapeutic approaches. Pharmacol. Ther. 2014;144(3):253–267. doi: 10.1016/j.pharmthera.2014.06.003.

Для цитирования:

Левин О.С., Чимагомедова А.Ш. Когнитивные нарушения при сахарном диабете. ПСИХИАТРИЯ. 2018;1(77):51-59. https://doi.org/2618-6667-2018-77-51-59

For citation:

Levin O., Chimagomedova A. Cognitive impairment in diabetes. Psikhiatriya. 2018;1(77):51-59. (In Russ.) https://doi.org/2618-6667-2018-77-51-59

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector