Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диф диагноз сосудистой деменции

Диф диагноз сосудистой деменции

В диагностике деменций альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера), особенно на относительно ранних этапах ее течения, встречаются серьезные трудности; нередко требуется дифференциация с иными формами психической патологии, сопровождающимися нарушениями разных сторон познавательной деятельности, поведения и социальной адаптации больного.

Особенно актуальна задача своевременного отграничения болезни Альцгеймера от некоторых нейрохирургических заболеваний (объемные мозговые процессы, нормотензивная гидроцефалия), так как ошибочная диагностика болезни Альцгеймера в этих случаях не позволяет своевременно использовать единственно возможный для спасения больного хирургический метод лечения. Не менее важна правильная диагностическая квалификация вторичной деменций, т. е. обусловленной иными, например общесоматическими (инфекционными, интоксикационными, метаболическими, эндокринными) или церебральными процессами (энцефалиты, травма головного мозга, субдуральная гематома и др.) случаев слабоумия, которые при правильно выбранной терапевтической тактике могут быть частично или полностью обратимыми.

Столь же значимо отграничение начальных проявлений болезни Альцгеймера (особенно у больных с депрессивными или тревожно-депрессивными реакциями на болезнь) от нередких в позднем возрасте депрессивных состояний, сопровождающихся картиной кажущейся деменций (псевдодеменция). Нередко возникают трудности при дифференциации болезни Альцгеймера от сосудистой (мультиинфарктной) деменций или других атрофических процессов позднего возраста.

Необходимость в отграничении болезни Альцгеймера от опухоли головного мозга обычно появляется в том случае, если на ранних стадиях болезни преобладают те или иные корковые расстройства, опережающие по темпу прогредиентности нарушения мнестико-интеллектуальных функций. Например, в тех случаях, когда при относительно неглубокой деменций обнаруживаются выраженные нарушения речи, а нарушения других высших корковых функций значительно отстают от них по прогредиентности и могут быть выявлены только при специальном нейропсихологическом исследовании. Или, наоборот, если при нерезко выраженных речевых расстройствах и умеренном психоорганическом снижении обнаруживаются отчетливые нарушения письма, счета, чтения и агностические симптомы (т. е. речь идет о преимущественном поражении теменно-затылочных областей). Правильной диагностической квалификации в этих случаях помогает отсутствие общемозговых нарушений (головная боль, рвота, головокружение и др.) и локальных неврологических симптомов. При появлении локальных неврологических знаков и эпилептических припадков на этапе, предшествующем развитию деменции, или в случае присутствия общемозговых симптомов диагноз болезни Альцгеймера вызывает сомнение и при этом требуется проведение исследования глазного дна, электрофизиологического обследования, эхографии, нейроинтраскопического исследования и т. д. для исключения новообразования.

Гидроцефалическая деменция, или нормотензивная гидроцефалия, — наиболее хорошо известная курабельная деменция (своевременная операция шунтирования дает высокий терапевтический эффект и почти в 50 % случаев устраняет симптомы деменции), характеризующаяся триадой расстройств — постепенно прогрессирующей деменцией, нарушениями походки и недержанием мочи. Эти симптомы в отличие от болезни Альцгеймера появляются на относительно ранних этапах заболевания. В отдельных случаях не все структурные компоненты указанной триады бывают представлены одинаково. Как правило, мнестико-интеллектуальные расстройства при нормотензивной гидроцефалии определяются нарушениями запоминания и памяти на недавние события и расстройством ориентировки, тогда как при болезни Альцгеймера нарушения памяти носят более тотальный характер (страдают не только запоминание и память на недавние события, но и прошлые знания и опыт). В отличие от эмоциональной сохранности пациентов с болезнью Альцгеймера больным с нормотензивной гидроцефалией свойственны равнодушие, эмоциональная тупость или расторможенность. У больных нормотензивной гидроцефалией обычно не бывает нарушений праксиса и речи, а нарушения походки отличаются своеобразием (медленная, на негнущихся, широко расставленных ногах).

Необходимость в дифференцировании болезни Альцгеймера от эндогенной депрессии возникает преимущественно на относительно ранней стадии заболевания при неглубокой еще степени распада мнестико-интеллектуальных функций и эмоциональной сохранности, когда больные дают реакции тревоги и растерянности на происходящие с ними изменения и высказывают общие жалобы на утомляемость, затруднения в работе, трудности в концентрации внимания, снижение активности. Наиболее часто выраженные депрессивные реакции встречаются при моноочаговом типе начала болезни Альцгеймера.

Разграничение между болезнью Альцгеймера и депрессивной псевдодеменцией основывается на тщательном выяснении анамнестических данных и всесторонней оценке психического состояния и особенностей его динамики. В анамнезе больных с эндогенной депрессией нередко выявляются предшествующие субдепрессивные эпизоды или необъяснимые периоды «плохого самочувствия». Кроме того, больные с депрессией обычно могут указать хронологический период или даже дату начала болезни, а при болезни Альцгеймера инициальные симптомы нарастают настолько медленно и малозаметно, что больные затрудняются датировать их начало. Сниженный аффект при депрессивной псевдодеменции обычно стабилен, в то время как выраженность нарушений памяти и интеллектуальной деятельности может колебаться по интенсивности не только в течение более или менее длительного временного промежутка (недель, месяцев), но даже в течение одного дня. В противоположность этому при болезни Альцгеймера депрессивные расстройства, как правило, непостоянны и изменчивы, а нарушения познавательной деятельности стабильны и имеют тенденцию к медленному прогрессированию. Различается также отношение больных к своим интеллектуальным расстройствам. Если больные депрессией тревожатся по этому поводу, склонны к самоупрекам и преувеличенной оценке тяжести имеющихся у них нарушений интеллектуальной деятельности и собственной несостоятельности, то пациенты с болезнью Альцгеймера могут скрывать или преуменьшать их. Специальное исследование памяти и высших корковых функций с применением несложных нейропсихологических тестов позволяет обнаружить даже на ранней стадии болезни Альцгеймера указанные нарушения памяти, а также дефекты зрительно-пространственной деятельности, элементы афатических и апрактических расстройств.

Читайте так же:
Энурез у детей в детском саду

Необходимость разграничения болезни Альцгеймера с сосудистой деменцией возникает преимущественно при так называемых псевдоальцгеймеровских формах сосудистой деменции, сопровождающихся нарушениями высших корковых функций (афато-апракто-агностическими расстройствами). Правильной диагностической оценке в этих случаях помогает анализ объективных анамнестических данных. Информация об остром начале заболевания, о транзиторных нарушениях мозгового кровообращения с появлением преходящих неврологических расстройств или кратковременных эпизодов помрачения сознания, а также сведения о ступенеобразном нарастании деменции свидетельствуют о вероятном сосудистом генезе заболевания. Выявление очаговых неврологических симптомов повышает вероятность этого диагноза.

Для распознавания сосудистой деменции, сопровождающейся корковыми очаговыми расстройствами, и отграничения ее от болезни Альцгеймера полезно использование соответствующих шкал, в частности ишемической шкалы Хачински [Hachinski V. C., 1975], а также оценочной шкалы, применяемой для диагностики болезни Альцгеймера, разработанной L. Gustafson и L. Nilsson (1982). Оценка свыше 6 баллов по шкале Хачински свидетельствует о большой вероятности сосудистой этиологии деменции. Оценка свыше 5 баллов и особенно 8 баллов (в зависимости от продолжительности деменции) по шкале L. Gustafson и L. Nilsson является доводом в пользу диагноза болезни Альцгеймера. Наиболее существенную помощь в диагностике псевдоальцгеймеровской формы сосудистой деменции оказывает исследование больного с помощью КТ. Для мультиинфарктной деменции характерно сочетание очаговых изменений плотности вещества головного мозга и нерезко выраженного расширения желудочков, особенно асимметричного, и субарахноидальных пространств.

Отграничение болезни Альцгеймера от болезни Пика, также сопровождающейся нарушениями высших корковых функций и формированием тотальной деменции, основывается на определенных качественных различиях в структуре деменции и динамике ее развития. В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика уже на ранних этапах возникают глубокие личностные изменения с аспонтанностью и оскудением речевой и двигательной активности или с дурашливостью и расторможенностью, стереотипными формами деятельности. В то же время инструментальные функции интеллекта (память, внимание, ориентировка, счет и др.) остаются длительное время сохранными, хотя наиболее сложные стороны мыслительной деятельности (обобщение, абстрагирование, критика) нарушаются уже на начальном этапе развития болезни. Корковые очаговые расстройства также имеют определенные особенности.

Преобладают нарушения речи, представляющие собой не только обязательные, но и ранние проявления болезни. Наблюдается постепенное обеднение речи, снижение речевой активности до «кажущейся немоты» и появление речевых стереотипии, «стоячих оборотов», которые на поздних этапах болезни представляют единственную форму речевой продукции. Для поздних этапов болезни Пика характерно полное разрушение речевой функции (тотальная афазия), тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и обычно не достигают степени тяжелого распада, характерного для болезни Альцгеймера. Неврологические симптомы (за исключением амимии и мутизма) обычно отсутствуют даже на отдаленной стадии болезни Пика.

Дифференциальный диагноз с хореей Гентингтона необходимо проводить при наличии в клинической картине деменции хореоподобных гиперкинезов. В случаях болезни Альцгеймера гиперкинезы возникают только на отдаленных этапах течения на фоне далеко зашедшей деменции и при выраженных корковых очаговых расстройствах, что нехарактерно для хореи Гентингтона, когда они появляются с самого начала заболевания.

Основы нейропсихологии. Деменции: дифференциальная диагностика, подходы к лечению-

Направленность программы повышения квалификации по теме «Основы нейропсихологии. Деменции: дифференциальная диагностика, подходы к лечению» специальность «неврология» — практико-ориентированная.

Читайте так же:
Как жерар депардье вылечился от заикания

Заключается в удовлетворении потребностей профессионального развития медицинских работников, обеспечении соответствия его квалификации меняющимся условиям профессиональной деятельности и социальной среды.

Цель Программы: совершенствование имеющихся компетенций, приобретение новых в диагностике и лечении когнитивных нарушений для повышения профессионального уровня в рамках имеющейся квалификации.

Задачи Программы:

  • обновление существующих теоретических и освоение новых знаний, методик и изучение передового практического опыта по вопросам диагностики, лечения и реабилитации больных с когнитивными нарушениями;
  • усвоение и закрепление на практике профессиональных знаний, умений и навыков, обеспечивающих совершенствование профессиональных компетенций по вопросам диагностики, лечения и реабилитации больных с когнитивными нарушениями.

Программа предназначена для врачей-неврологов, клинических психологов.

В результате освоения Программы слушатель должен:

1. Усовершенствовать следующие необходимые знания:

  • вопросы связи заболевания с профессией;
  • фундаментальные аспекты развития и физиологические механизмы функционирования высшей психической деятельности;
  • этиологию, патогенез, факторы риска, генетику, клинические проявления заболеваний, вызывающих когнитивные нарушения различной степени выраженности;
  • эпидемиологию и номенклатуру болезней, протекающих с когнитивными нарушениями.

2. Усовершенствовать следующие необходимые умения:

  • получить информацию о заболевании, применить методы нейропсихологического обследования;
  • провести осмотр больного с когнитивными нарушениями;
  • установить топический и клинический диагнозы больному с когнитивными нарушениями;
  • провести дифференциальную диагностику профилей когнитивных расстройств;
  • составить программу нейропсихологической коррекции больному с когнитивными нарушениями.

3. Усовершенствовать следующие необходимые практические навыки:

  • обследование когнитивного статуса с использованием краткого и развернутого нейропсихологического тестирования;
  • интерпретация результатов лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • постановка топического, а также предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений);
  • дифференциальный диагноз заболеваний, вызывающих когнитивные нарушения;
  • лечение и реабилитация пациентов с когнитивными нарушениями в амбулаторных и стационарных условиях в соответствии с современными требованиями и стандартами.

УЧЕБНЫЙ ПЛАН

Форма обучения: очная

Продолжительность обучения: 36 академических часов

Наименование разделов дисциплин и темВсего часовВ том числеФорма контроля
ЛекцииОСКПЗ, СЗ, ЛЗCP
1Общие вопросы клинической нейропсихологии3111Промежуточный контроль (зачет)
1.1Теория системной динамической локализации высших психических функций11Текущий контроль (опрос)
1.2Особенности строения коры. Корковые зоны. Проблема функциональной асимметрии11Текущий контроль (опрос)
2Методологические основы клинической нейропсихологии1926101Промежуточный контроль (зачет)
2.1Характеристика когнитивных функций и их нарушений6114Текущий контроль (демонстрация навыка)
2.2Краткое нейропсихологическое тестирование321Текущий контроль (опрос)
2.3Развернутое нейропсихологическое исследование по А.Р. Лурия7124Промежуточный контроль (зачет)
2.4Диагностика эмоционально-волевых нарушений211Текущий контроль (демонстрация навыка)
3Клинические аспекты заболеваний ЦНС, протекающих с когнитивными нарушениями10271Текущий контроль (опрос)
3.1Нейродегенеративные заболевания головного мозга312Текущий контроль (опрос)
3.2Сосудистые когнитивные нарушения22Текущий контроль (опрос)
3.3Посттравматические, постгипоксические, метаболические и другие когнитивные нарушения312Текущий контроль (демонстрация навыка)
3.4Вопросы медикаментозной терапии когнитивных расстройств и нейропсихологической реабилитации11
Итоговая аттестация44Зачет
Всего3656187

По окончании обучения слушателям, успешно прошедшим итоговую аттестацию, выдается удостоверение о повышении квалификации в объеме 36 часов (лицензия № 8846-л от 27.05.2016).

Диф диагноз сосудистой деменции

А.Г. Меркин (1, 2), А.Н. Комаров (2), В.А. Кажин (3), Е.Н. Динов (4), О.П. Белоскурская (4), С.В. Косяева (2), Д.А. Симолина (2), П.В. Аронов (1), А.С. Бычкова (1), Л.П. Кезина (2), И.А. Никифоров (1)

(1) Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва; (2) Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление», Москва; (3) МЕДИАН Клиник, Германия; (4) Институт дополнительного профессионального образования РУДН, Москва

Введение

Во всем мире заболевания позднего возраста приобретают в структуре медицинской помощи все большее значение, прежде всего в связи с общим увеличением продолжительности жизни [1–4]. В пожилом возрасте снижается активность многих систем организма, что затрагивает также и психические функции, в связи с чем происходит снижение быстроты реакции (брадифрения), появление трудностей в длительной концентрации внимания (быстрая утомляемость), снижается оперативная память (трудности при обучении), сложнее становится изменять программу действий (нарастает интеллектуальная «ригидность»).

Читайте так же:
Что при менять при энурезе

В настоящее время в соответствии с характером и выраженностью нарушений когнитивных функций выделяют следующие основные синдромы:

  • физиологические инволютивные изменения когнитивных способностей («когнитивные нарушения, связанные со старением»);
  • легкие когнитивные нарушения (англ. mild cognitive impairment – MCI, 1997);
  • деменция [5].

Важнейшие факторы, способствующие прогрессированию возрастной когнитивной дисфункции [5]:

  • артериальная гипертензия;
  • гиперлипидемия;
  • сахарный диабет;
  • дефицит витаминов;
  • гипергомоцистеинемия;
  • дефицит тестостерона и эстрогенов;
  • сердечная и дыхательная недостаточность;
  • длительное применение препаратов с холинолитической активностью;
  • низкая интеллектуальная активность;
  • наследственная предрасположенность (аполипопротеин E).

В Европе частота деменции у людей старше 65 лет колеблется от 5,9 до 9,4% [6]. В настоящее время основными формами деменции считаются болезнь Альцгеймера (до 60–70% всех случаев деменции) и сосудистая деменция (10–20%). Выделяют также деменцию с тельцами Леви, деменцию при болезни Паркинсона и фронто-темпоральную (лобно-височную) деменцию. Одной из разновидностей фронто-темпоральной деменции является болезнь Пика. Между различными формами деменции существуют также смешанные формы.

Диагностика состояний, сопровождающихся когнитивными нарушениями, зачастую представляет собой значительные трудности [7]. В настоящее время для различных форм деменции разработаны различные диагностические критерии, включающие клиническую оценку, а также результаты инструментальных и психометрических методов оценки.

Для болезни Альцгеймера таковыми служат критерии NINCDS-ADRDA (the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) [8], согласно которым должны выполняться следующие условия:

  • деменция устанавливается по результатам наблюдения и объективного тестирования;
  • дефицит регистрируется в двух или более когнитивных областях;
  • отмечается прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;
  • нет нарушений сознания;
  • деменция развивается в возрасте от 40 до 90 лет.

К диагностическим критериям для сосудистой деменции относятся следующие признаки [9]:

  • интеллектуальное снижение, достаточное для того, чтобы влиять на ежедневную активность пациента, и не связанное исключительно с последствиями инсульта;
  • анамнестические, физикальные или нейровизуализационные доказательства произошедшего инсульта;
  • временнáя связь между деменцией и церебрососудистым заболеванием.

Факторы риска возникновения сосудистой деменции:

  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • поражения магистральных артерий головного мозга;
  • гиперлипидемия;
  • кардиальные нарушения.

Основные симптомы сосудистой деменции:

  • внезапное начало;
  • ступенчатое прогрессирование с периодами плато (в зависимости от состояния мозговой гемодинамики);
  • наличие очаговой неврологической симптоматики;
  • эмоциональная лабильность (слабодушие, насильственный плач).

Нейровизуализационные методы позволяют оценивать форму деменции и проводить дифференциально-диагностическую оценку. При этом наиболее сложными для диагностики случаями считаются именно состояния с негрубо выраженными когнитивными и мнестическими расстройствами, одно из которых – легкое когнитивное расстройство (F.06.7) [10], согласно критериям Международной классификации болезней 10-го пересмотра, характеризующееся снижением памяти, трудностью обучения, сниженной способностью концентрироваться на выполнении какой-либо задачи на длительное время, часто встречается выраженное ощущение психической усталости при попытке решить умственную задачу; обучение новому представляется субъективно трудным, даже когда объективно оно успешно. При этом ни один из этих симптомов не должен быть настолько выраженным, чтобы можно было диагностировать деменцию (F00-F03) или делирий (F05.-) [10].

Рубрика F.06.7, описывающая легкое когнитивное расстройство, собирательная и объединяет ряд состояний, которые могут развиваться при различной патологии, различаться в т.ч. в зависимости от гендерной принадлежности [11], однако на практике легкое когнитивное расстройство чаще всего представляет собой начало клиники деменции.

На рис. 1 представлена динамика выявляемости различных биомаркеров болезни Альцгеймера в зависимости от стадии процесса. Из рис. 1 видно, что патологические изменения биомаркеров при болезни Альцгеймера происходят раньше, чем появляются ее клинические симптомы.

Болезнь Альцгеймера в своем развитии проходит несколько стадий. Различают раннюю, среднюю и позднюю стадии. Ранняя стадия (легкое когнитивное расстройство) зачастую остается нераспознанной и недиагностированной именно в силу того, что это состояние развивается постепенно и симптомы в значительной мере как бы «растворяются» среди «когнитивных и мнестических ошибок» здоровых людей.

Общие симптомы этого состояния включают:

  • забывчивость;
  • потерю счета времени;
  • трудности обучения и усвоения новой информации;
  • трудности выполнения сложных бытовых задач;
  • ослабление и/или ухудшение мыслительных процессов;
  • речевые (дисфазические) расстройства;
  • изменения настроения или поведения;
  • нарушение ориентации в знакомой местности.
Читайте так же:
Как избавиться от заикания с помощью йоги

Некоторые аспекты терапии

Лечение когнитивных нарушений в пожилом возрасте должно быть направлено на профилактику нарастания когнитивных расстройств и уменьшение выраженности имеющихся нарушений.

В профилактике и лечении деменции на ранних этапах могут применяться нефармакологические методы: упражнения на когнитивную тренировку, стимуляция физической и социальной активности в психотерапевтических группах и др. [13].

В целом лечение проводится по схемам, принятым в психиатрической и неврологической практике терапии церебрососудистых и когнитивных нарушений [14–17]. Основные группы препаратов, применяемых в терапии деменции:

  • Специфическая антидементивная терапия.
  • Витамин Е.
  • Гингко Билоба.
  • Витамин B12.
  • Ингибиторы моноаминоксидазы В (МАО-В).
  • Сосудистые, ноотропные, антигипоксические средства.
  • Фолаты.
  • Нестероидные противовоспалительные средства.
  • Статины.
  • Аспирин.
  • Гормональные средства.
  • Другие препараты.

Существуют некоторые данные о возможном увеличении риска смерти среди пациентов с легким когнитивным расстройством на фоне применения ингибиторов холинэстеразы [18], что является дополнительным аргументом в пользу ограничения применения этих препаратов такими пациентами. Здесь следует отметить, что у пациентов с развившимися более выраженными симптомами болезни Альцгеймера роста риска смерти не отмечено.

Применение ноотропных препаратов также может быть показано, поскольку многие из них обладают не только нейромодулирующей активностью, но и антиоксидантными свойствами, что в условиях оксидативного стресса, присутствующего при болезни Альцгеймера, служит положительным фактором. Потенциальной антиоксидантной активностью обладают такие препараты, как витамин Е, витамин С, возможно, ингибиторы МАО-В, такие как селегилин, поскольку МАО-В увеличивается в астроцитах, генерирующих свободные радикалы.

Вместе с тем до настоящего времени эффективность препарата Гингко Билоба не доказана, также некоторые исследования показывают увеличение смертности, ассоциированной с приемом высоких доз витамина Е [19].

В ряде исследований показали положительный эффект применения нейрометаболического препарата с плейотропным эффектом Актовегина для пациентов с легким когнитивным расстройством и смешанной деменцией легкой/средней степени. Улучшение когнитивных функций осуществлялось, вероятно, за счет имеющегося у препарата антиоксидантного действия (рис. 2, 3).

Таким образом, несмотря на трудности дифференциальной диагностики, для оптимизации оказания медицинской и социальной помощи больным с легким когнитивным расстройством и деменцией необходима и возможна дифференцированная система организации наблюдения и лечения как в условиях стационара, так и на дому с приматом безопасности и стремления к улучшению качества их жизни.

Болезнь Альцгеймера: симптомы, лечение

Болезнь Альцгеймера – это разновидность первичных деменций (слабоумия) пожилого возраста, характеризующаяся постепенным, практически незаметным началом нарушений, расстройствами памяти и высших корковых функций, комплексом невропатологических симптомов.

Болезнь Альцгеймера (БА) – неизлечимая болезнь, которая приводит к невозможности психической деятельности и полному уничтожению интеллекта. Чаще всего, развивается у лиц старше 65 лет.

Классификация

Ученые выделяют 2 клинических типа болезни Альцгеймера:

  • с ранним началом (тип 2) – развивается, как правило, в предстарческом возрасте и характеризуется постепенным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности, выраженными расстройствами речи, нарушением координации движений и пространственной деятельности;
  • с поздним началом (тип 1) – чаще всего, заболевание развивается в старческом возрасте и начинается с малозаметных нарушений памяти, снижения интеллектуальных способностей, ведущих в конечном итоге к снижению высших корковых функций.

Отдельно выделяют атипичную болезнь Альцгеймера или деменцию смешанного типа, при которой наблюдается сочетание симптомов, характерных для БА и сосудистой деменции.

Этиология заболевания

В настоящее время остается открытым вопрос: почему возникает болезнь Альцгеймера. Существует несколько теорий, пытающихся объяснить развитие заболевания.

Причины болезни Альцгеймера:

  • наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз; ;
  • отложение бета-амилоида в клетках головного мозга;
  • снижение уровня ацетилхолина;
  • хромосомные нарушения;
  • специфические реакции иммунитета;
  • влияние токсических веществ;
  • травмы (психологические, черепно-мозговые);
  • вирусы.

Существует также предположение, что болезнь Альцгеймера заразна на белковом уровне.

К факторам риска заболевания многие исследователи относят вялотекущую депрессию, высокое артериальное давление, низкий интеллект, сахарный диабет и др.

Клинические проявления

Первым проявлением болезни Альцгеймера является снижение памяти, внимания, умственной работоспособности, способности формировать и включать в действие двигательные навыки и др.

Симптомы болезни Альцгеймера:

  • ухудшение запоминания новой и/ или воспроизведения ранее усвоенной информации;
  • нарушение интеллектуальной деятельности;
  • афазии (нарушение уже сформировавшейся речи);
  • апраксии (нарушение целенаправленных движений и действий);
  • агнозии (нарушение восприятия: зрительного, слухового, тактильного).
Читайте так же:
Упражнения для работы с ребенком по тревожности

Стадии болезни Альцгеймера

В болезни Альцгеймера выделяют 3 основные стадии – раннюю (мягкую) , среднюю (умеренную) и позднюю (тяжелую). Иногда отдельно выделяют доклиническую стадию и стадию умеренно-тяжелой деменции.

Стадии болезни Альцгеймера

Признаки заболевания по стадиям:

Доклиническая стадия.
Начальные признаки снижения интеллектуальной деятельности, легкая забывчивость, затруднения в определении времени, неполное воспроизведение событий.

Стадия мягкой деменции.
Нарушение памяти на текущие события, сложности в хронологическом и географическом ориентировании, явные затруднения в мыслительных процессах, нарушения абстрактного мышления, снижение способности обобщать и сравнивать, невозможность самостоятельно, без ошибок осуществлять финансовые операции, путешествовать, вести корреспонденцию.

Стадия умеренно выраженной деменции.
Проявляется амнестическим синдромом в виде потери памяти на события настоящего времени и недавнего прошлого, при этом сохраняются воспоминания о детстве и молодости, появляются вымышленные воспоминания, а также: временной и пространственной дезориентацией, повышенной тревожностью, растерянностью, эмоциональной неустойчивостью; таким больным необходима постоянная помощь и поддержка.

Стадия тяжелой деменции.
Глубокий распад памяти до ее полной потери, больные полностью теряют представления о времени и окружающей обстановке, не осознают себя, исчезает самоидентификация, утрачивается способность к умозаключениям и суждениям; люди с такими нарушениями нуждаются в постоянном уходе.

Заключительная стадия тяжелого слабоумия.
Разрушается вся психическая деятельность больных, наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, примитивные рефлексы, автоматизм в действиях, насильственные гримасы плача и смеха, развиваются вынужденные “эмбриональные” позы, эпилептические припадки.

На каждом из этапов развития заболевание проявляется агрессией, криками, гиперактивностью, возбуждением, беспокойством, попытками ухода из дома, сексуальной расторможенностью, бредовыми расстройствами и т.д.

Заболевание сопровождается социальной и профессиональной адаптацией.

Продолжительность болезни от первых симптомов до смерти составляет от 2 до 20 лет (в среднем 12 лет). Наиболее тяжелым последствием болезни Альцгеймера является аспирационная пневмония.

Диагностика

При установлении диагноза “болезнь Альцгеймера” невролог опирается на жалобы пациента или сопровождающего его лица, выявляет характерные симптомы болезни Альцгеймеры, выясняет семейную историю заболевания.

При болезни Альцгеймера исследуются такие лабораторные параметры как:

  • гемограмма;
  • электролиты (натрий, калий, хлор, кальций, фосфат-ионы);
  • уровень глюкозы в крови;
  • параметры функций печени и почек;
  • параметры щитовидной железы (TSH, T4);
  • витамин В12 (фолиевая кислота).

Больным назначают пройти психометрическое обследование по когнитивным шкалам. Различные тесты и пробы позволяют оценить способность к запоминанию, воспроизведению слов и рисунков, узнаванию образов, решению интеллектуальных задач и т.д. К таким исследованиям относятся:

  • краткая шкала оценки психического статуса (MMSE);
  • шкала CERAD;
  • нейропсихологическое исследование.

Инструментальная диагностика болезни Альцгеймера:

Диагностика болезни Альцгеймера

Для правильной постановки диагноза рекомендуется консультация психотерапевта.

Для установления окончательного диагноза признаки болезни Альцгеймера должны проявляться не меньше 6 месяцев подряд.

Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера проводится с сосудистой деменцией, синдромом мягкого когнитивного снижения, болезнью Паркинсона, мультисистемной дегенерацией, болезнью Крейтцфельдта-Якоба, опухолью головного мозга и др.

Лечение

В лечении болезни Альцгеймера применяют несколько терапевтических стратегий (холинергическую, глутаматергическую, нейротрофическую), направленных на повышение жизнеспособности нейронов. Основные методы лечения – медикаментозные. Лекарственная терапия улучшает функциональные способности, облегчает когнитивные и поведенческие симптомы. Со временем эффект фармакотерапии снижается.

Лечение болезни Альцгеймера осуществляется в неврологическом отделении или в специализированных учреждениях.

Профилактика

В настоящее время специфических мер профилактики болезни Альцгеймера нет. Но доказано, что предотвратить развитие/ замедлить прогрессирование старческого слабоумия можно, используя медицинские препараты или пищевые добавки. Тем не менее, неизбежное наступление старости мозга можно отсрочить, если придерживаться простых, но эффективных правил.

Профилактика болезни Альцгеймера:

  • физическая активность, включающая ежедневную утреннюю гимнастику, пешие прогулки, плавание, легкий бег, езду на велосипеде и т.д.;
  • сбалансированное питание и диета, исключающая жирные, жареные, копченые продукты, ограничение потребления соли и сахара, предпочтение следует отдавать овощам, фруктам, нежирному мясу и рыбе, кашам, молочнокислым продуктам;
  • достаточное употребление витаминов (особенно, группы В);
  • отказ от спиртных напитков;
  • ежедневные упражнения на тренировку памяти (изучение иностранных языков, решение кроссвордов и головоломок, заучивание телефонных номеров, дат, стихотворений и т.д.).

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector