Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Автореферат и диссертация по медицине () на тему: Роль гипоксии мозга в развитии невроза приобретенной беспомощности (экспериментальное исследование)

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Роль гипоксии мозга в развитии невроза приобретенной беспомощности (экспериментальное исследование)

Роль гипоксии мозга в развитии невроза приобретенной беспомощности (экспериментальное исследование) - диссертация, тема по медицине

Оглавление диссертации Введенская, Ольга Юрьевна :: 2003 :: Москва

Глава 1. Общая характеристика неврозов. 9

Глава 2. Роль церебральной гипоксии в развитии 14невротических состояний.

Глава 3. Феномен приобретенной беспомощности и его клинические аналоги. 18

Глава 4. Материал и методы исследования. 28

Глава 5. Особенности обучения в условиях неопределенности среды и 33поведенческие проявления приобретенной беспомощности.

Глава 6. Газовое и кислотно-основное состояние крови, устойчивость к тяжелой 38-43 гипоксии и кортикостероидная реакция при приобретенной беспомощности.

Глава 7. Морфологические особенности структур мозга у животных 44 при приобретенной беспомощности

Глава 8. Влияние пирацетама и афобазола на процесс обучения и развитие 48 приобретенной беспомощности.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 52

Введение диссертации по теме «Патологическая физиология», Введенская, Ольга Юрьевна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

По данным некоторых исследователей (21, 22, 23, 26, 39), в настоящее время число психических заболеваний, из которых основная часть приходится на пограничные психические расстройства — неврозы, резко возросло и продолжает возрастать. Эпидемиологические исследования показали, что среди взрослого населения земного шара 30%-90% людей имеют ту или иную форму невроза (34, 43, 50, 54), что связывают обычно с усложнением социальных условий жизни, ее неопределенностью и неуверенностью в будущем. Причиной столь высоких цифр распространенности является вероятно и отсутствие четких представлений об этиологии неврозов и объективных патогенетических критериях их дифференциации от других состояний.

Наряду с психофизиологическими, нейрофизиологическими и нейрохимическими механизмами, в формировании неврозов человека важнейшую роль отводят гипоксии мозга (1, 2, 3, 4, 25). Это связано в первую очередь с тем, что любое психоэмоциональное стрессорное воздействие, угрожающее невротизацией, сопровождается возбуждением ряда нейронных популяций, возрастанием потребности мозга в кислороде и при неадекватных изменениях церебральной гемодинамики приводит к гипоксии. Роль индивидуальных особенностей организма, в частности деятельности эндокринной системы, и зависимости устойчивости к невротизирующим воздействиям от уровня некоторых гормонов в крови остается неясной. Открытым остается вопрос и о профилактике неврозов, возможности адаптации организма к некоторым факторам окружающей среды (например, физической нагрузке, гипоксии) с последующим повышением устойчивости к психоэмоциональным стрессам и невротизации (31, 32, 51, 53, 59). Одной из наиболее важных проблем является адекватность лечения данной патологии, трудности которого приводят к созданию все более новых препаратов, подчас без соответствующего учета патогенеза неврозов.

Учитывая, что изучение ряда патофизиологических и нейрохимических механизмов патогенеза неврозов на человеке затруднительно, были разработаны экспериментальные аналоги подобных нарушений ВНД. Одной из таких моделей невроза является приобретенная беспомощность (acquired helplessness) -ПБ (14, 15, 16, 17, 18,46, 47, 74, 75, 135, 196 — 207). Указанные выше авторы считают, что приобретенная беспомощность формируется в результате хронического эмоционального стресса, характеризуется ограничением адаптивных возможностей организма, проявляется нарушением функционирования нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем. ПБ в клинике является аналогом синдрома хронической усталости, неврастении, депрессивных синдромов. До сих пор остается неясным патогенез ПБ, в том числе нейрохимические механизмы ее формирования, роль условий окружающей среды в развитии данного состояния. Дискуссионным остается вопрос и о биологическом значении невроза ПБ: либо это дефицит адаптивных возможностей, либо, напротив, адаптация к неблагоприятным условиям среды обитания, проявляющаяся изоляцией организма от внешних воздействий.

Актуальность работы определяется также тем, что в последние годы интенсивно разрабатывается новый подход к изучению поведения, а именно — обучение в условиях неопределенности среды обитания. Неопределенность среды, являясь естественным и наиболее распространенным условием жизни, создает высокий уровень напряженности ВНД и тревожности, является невротизирующим фактором, что затрудняет принятие жизненноважных решений. В данном исследовании используется модель формирования ПБ, разработанная на кафедре общей патологии ММА им. И.М. Сеченова. Эта модель основана на выработке инструментального оборонительного рефлекса при дефиците и неупорядоченности информации о возможности избавления от негативного влияния на организм.

Все вышесказанное стало основанием для выполнения настоящего исследования. ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить роль гипоксического механизма в развитии невроза приобретенной беспомощности и возможность его экспериментальной лекарственной терапии.

1. выработать инструментальный оборонительный рефлекс у крыс в условиях неопределенности среды и получить состояние приобретенной беспомощности;

2. определить возможность развития церебральной гипоксии у крыс в состоянии приобретенной беспомощности;

3. оценить влияние обучения и приобретенной беспомощности на резистентность животных к острой гипоксии;

4. изучить состояние кортикостероидного механизма регуляции в процессе обучения и развития приобретенной беспомощности;

5. определить влияние антигипоксанта пирацетама и антиоксиданта афобазола на процесс обучения и возникновения приобретенной беспомощности;

6. на заключительном этапе работы рассмотреть возможные механизмы развития и проявления невроза приобретенной беспомощности, а также его значение для организма.

Читайте так же:
Если невроз не лечить можно

1. Впервые показано, что с помощью обучения в условиях неопределенности среды удается выделять животных по эффективности приобретения нового навыка: на обучаемых, в данных условиях необучаемых и на невротизируемых с развитием состояния приобретенной беспомощности;

2. В отличие от обучаемых, у крыс с приобретенной беспомощностью наблюдается изоляция от условного и безусловного сигналов наряду с другими типичными проявлениями невроза (неадекватность реакции, трофические расстройства);

3. Получены новые факты о том, что приобретенная беспомощность сопровождается возростаниема артерио-венозной разницы (А/В) по р02 (a carotis сонная артерия — vigularis яремная вена) одновременно с повышением резистентности животных к острой гипобарической гипоксии без существенного изменения КОС и уровня лактата в плазме крови;

4. Аргументировано, что при приобретенной беспомощности ареактивносгь к предъявляемым условным и безусловным сигналам сопровождается изменением снижения степени прироста кортикостерона в плазме крови в ответ на обучающее воздействие;

5. Впервые доказано, что антигипоксант пирацетам предупреждает развитие проявлений приобретенной беспомощности, а антиоксидант афобазол усугубляет проявления данного невроза.

Полученные данные позволяют по-новому и более углубленно представить патогенез одной из распространенных форм невротических состояний; они могут стать основой для дальнейших исследований в данной области. Выявленное протекгивное действие ПБ в отношении тяжелой гипоксии позволяет охарактеризовать биологическое значение данного невроза не только как проявление расстройства ВНД, но и как своеобразный способ адаптации путем ареактивности мозга, снижения его энергозатрат и повышение пассивной резистентности организма. Результаты исследования могут объяснить ряд проявлений невротических состояний у человека, найти возможные пути нейрохимической коррекции рассматриваемой патологии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Формирование инструментального условного рефлекса с ноцицептивным подкреплением позволяет выделить крыс, наименее резистентных к приобретению новых навыков в условиях неопределенности среды и склонных к развитию невроза приобретенной беспомощности.

2. Невроз приобретенной беспомощности проявляется ареактивностью животных к условному и безусловному сигналам и прогрессирующим ослаблением стероидной реакции надпочечников на обучающее воздействие, которые развиваются на фоне возрастания резистентности к тяжелой гипоксии.

3. Антигипоксант пирацетам центрального типа действия, вводимый в дозе 200 мг/кг массы тела животного за 40 минут до начала обучения на протяжении всего обучения (один сеанс обучения в день, продолжительность обучения в среднем составляла 3 дня), снижает частоту и ослабляет указанные выше рефлекторные и стероидные проявления невроза приобретенной беспомощности. Афобазол, относящийся к антиоксидантным и анксиолитическим препаратам, вводимый в дозе 5 мг/кг массы тела животного за 40 минут до начала обучения на протяжении всего обучения (один сеанс обучения в день, продолжительность обучения в среднем составляла 7-8 дней), напротив, увеличивает частоту и усугубляет проявления невроза приобретенной беспомощности.

4. Прекращение обучения спустя 3 суток приводит к восстановлению обычной резистентности к тяжелой гипоксии, однако ареактивность в отношении условного и безусловного сигналов в полной мере не нормализуется, что свидетельствует о разнообразии механизмов, участвующих в формировании приобретенной беспомощности.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Результаты работы доложены и обсуждены на:

1. межкафедральной научно-методической конференции кафедр общей патологии, патофизиологии и фармакологии лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова;

2. П конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины»;

3. XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации».

ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. По теме диссертации опубликовано 3 работы:

1. Введенская О.Ю. Фармакологическая коррекция приобретенной беспомощности пирацетамом и афобазолом. // VI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», -19-23 апреля, Москва, 1999 г. — Материалы конференции.- с. 18.

2. Толокнов А.В., Введенская О.Ю., Большакова Т.Д., Бунятян А.Ф., Хитров Н.К., Фисенко В.П. Кортикостерон крови и устойчивость к гипоксии в процессе оперантного обучения и возникновения приобретённой беспомощности. //Бюлл. экспер. биол. и мед. -1999.-Т.128.- №7. -с.29-31.

3. Введенская О.Ю., Андрейцева Э.В., Молчанова J1.B., Василенко Н.И., Хитров Н.К. Роль гипоксии мозга в развитии невроза приобретенной беспомощности. В кн.: Эколого-физиологические проблемы адаптации (материалы конференции), в печати.

Экспериментальное введение

Большие достижения лабораторий акад. И.П. Павлова в области физиологии и патологии высшей нервной деятельности поставили на очередь вопрос о приложении экспериментальных данных к функциональной нервной патологии человека. В 1931 г. ВИЭМом была создана специальная клиника неврозов.

В этой клинике, под непосредственным руководством акад. И.П. Павлова, изучались с физиологической точки зрения на основе лабораторных данных основные формы неврозов и психоневрозов. Результатом сближения лаборатории и клиники является новая физиологическая точка зрения на сущность невротических симптомов и основы их классификации.

Но так как отправным пунктом физиологического анализа неврозов человека были данные лаборатории, а именно — экспериментальные неврозы, то необходимо на них предварительно остановиться. Под неврозом с физиологической точки зрения понимается функциональное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное функциональным путем, т.е. предъявлением какой-нибудь нервной задачи, непосильной для нервной системы животного.

Экспериментальные неврозы вызываются применением сверхсильных раздражителей, столкновением раздражительного и тормозного процесса, перенапряжением того или другого процесса и другими функциональными приемами.

Читайте так же:
Невроз боязнь сойти с ума

При этом удалось установить, что при действии одних и тех же приемов получаются различные неврозы, и что это различие обусловливается типом нервной системы.

Для характеристики типа служат три основных свойства нервной системы, наличие которых обусловливает высшее приспособление животного организма к окружающим условиям. Это, во-первых, сила основных нервных процессов — раздражительного и тормозного, во-вторых — их равновесие и, наконец — подвижность. Подвижность нервных процессов заключается в том, что они должны поспевать за колебаниями внешней среды, т.е. быстро, по требованию внешних условий, раздражительный процесс должен переходить в тормозной и обратно.

Исходя из трех основных свойств нервной системы, акад. И.П. Павлов различает следующие, общие животным и человеку, типы:

1. Сильный, но неуравновешенный, у которого слабо торможение по отношению к раздражительному процессу; при этом имеется в виду внутреннее, активное торможение.

2. Тип сильный, уравновешенный и подвижный — самый совершенный тип.

3. Сильный, уравновешенный и инертный, т.е. со слабой подвижностью нервных процессов.

4. Слабый тип, у которого оба основных процесса ослаблены в одинаковой или разной степени; существует много вариаций слабого типа.

Эта физиологическая классификация типов, по мнению акад. И.П. Павлова, соответствует различению четырех темпераментов по Гиппократу: холерического, сангвинического, флегматического и меланхолического. Из описанных 4 типов особенно предрасположенными к заболеванию неврозами оказались 2 типа, а именно, сильный, но неуравновешенный, и слабый. Сильный, но неуравновешенный тип заболевает, если предъявляются особые требования к напряжению тормозного процесса. Будучи от природы слабоватым, он ослабевает еще больше, вследствие чего перевес берет раздражительный процесс. Клинически невроз выражается в сильном возбуждении и агрессивности животного, мучительном состоянии, сменяющимся депрессией и сонливостью. Слабый тип также не выносит напряжения тормозного процесса, но, кроме того, и сильных положительных условных раздражителей, значительного нормального возбуждения (пищевого или полового), столкновения нервных процессов (возбуждения и торможения). Также не выносит он изменения стереотипа, когда повторяемая в одном и том же порядке система одних и тех же условных раздражителей изменяется.

Под влиянием такого рода патогенных причин слабый тип заболевает неврозом, который выражается в падении условно-рефлекторной деятельности. Это падение объясняется ослаблением коркового тонуса и наступлением различных гипнотических фаз. Эти фазы различны как по своей экстенсивности, так и по интенсивности.

В последнем отношении особое значение имеют фазы: уравнительная, парадоксальная и ультрапарадоксальная. При нормальном тонусе коры слабый условный раздражитель дает слабый эффект, при усилении же раздражителя эффект также увеличивается. При гипнотических фазах это нормальное состояние исчезает. При уравнительной фазе раздражители разной физической силы дают равные эффекты, при парадоксальной — эффекты, обратные силе. При ультрапарадоксальной фазе действуют положительно только тормозные раздражители, а положительные превращаются в тормозные. Гипнотические фазы могут наблюдаться как физиологическое нормальное явление в переходных состояниях между сном и бодрствованием, отличаясь мимолетностью; но при неврозах они приобретают стойкий и длительный характер.

У слабого типа удалось также экспериментальным путем вызвать образование изолированных функционально-патологических очагов с ультрапарадоксальной фазой в них.

При этом в одних случаях такой патологический пункт не влиял на остальные пункты полушарий, в других же случаях он переходил в следующую патологическую стадию, при которой раздражение его соответствующим раздражителем вело к нарушению деятельности всей коры в виде общего торможения условно-рефлекторной деятельности.

Итак, если у сильного типа мы видели в неврозе проявление чрезмерного преобладания раздражительного процесса, то у слабого типа невроз обусловливается наступлением различных гипнотических фаз как разлитых, так и сосредоточенных в изолированных патологических пунктах.

Помимо нарушения равновесия нервных процессов и различных степеней слабости их, наблюдается еще нарушение подвижности нервных процессов в сторону ее уменьшения или увеличения.

Под влиянием перенапряжения раздражительного процесса или столкновения противоположных процессов раздражительный процесс приобретает особую стойкость, патологическую инертность.

Эффект связанного с ним условного раздражителя угашается гораздо медленнее и, несмотря на длительное неподкрепление, не теряет своего положительного действия.

Патологическая застойность или инертность раздражительного процесса имеет своей причиной ослабление тормозного процесса.

Это патофизиологическое явление может быть как у сильного, так и у слабого типа, отличаясь своим течением и различной податливостью терапии. Патологическая инертность у сильного типа отличается особенной стойкостью, у слабого же — быстро переходит в другую фазу (например ультрапарадоксальную) и легко уступает бромной терапии.

В других случаях наблюдается противоположное изменение подвижности раздражительного процесса — патологическая взрывчатость. Условный раздражитель, раньше дававший умеренный эффект, теперь дает эффект больший, возникающий сразу, но резко обрывающийся.

Также наблюдалось и заболевание тормозного процесса под влиянием его перенапряжения. При этом он приобретает особую чувствительность и утрированность. Клинически такое заболевание тормозного процесса выражается в симптоме фобий (опыты Петровой).

Итак, в основе невротических симптомов при экспериментальных неврозах находятся патологические состояния корковых клеток, заключающиеся в изменении уравновешенности нервных процессов, различных степенях слабости и в изменении их подвижности.

Читайте так же:
Что такое невроз неврит неврастения

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006.&nbsp— 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®

Физиологический отдел им. И.П. Павлова

Абдурасулова Ирина Николаевна, кандидат биологических наук

Телефон: (812) 234-94-75

Ученый секретарь отдела

Мухин Валерий Николаевич, кандидат медицинских наук

В состав отдела входят:
История отдела

Клименко Виктор Матвеевич

доктор медицинских наук, профессор, Почетный доктор ИЭМ

Физиологический отдел организован в составе Императорского института экспериментальной медицины одним из первых (в 1891 г.), и с самого начала его возглавил профессор И.П. Павлов, позднее ставший лауреатом Нобелевской премии (1904 г.), академиком (1908 г.) и всемирно признанным ученым. Труды И.П. Павлова по праву считаются классическими, открывшими новые страницы практически во всех основных разделах физиологии и медицины.

Для творчества И.П. Павлова характерен, прежде всего, принцип нервизма, основная идея которого заключена в решающей роли нервной системы в регуляции функционального состояния и деятельности всех органов и систем организма. Под его руководством в отделе выполнены исследования, обогатившие мировую науку данными о работе пищеварительного тракта, открыты условные рефлексы, обосновано экспериментальное моделирование неврозов и создано учение о высшей нервной деятельности (поведении), которое до настоящего времени лежит в основе научных представлений в физиологии, неврологии, психофизиологии, психиатрии и психологии. Вместе с И.П. Павловым и его первыми ближайшими соратниками Д.Л. Глинским, С.Г. Вульфсоном и А.Т. Снарским в создании отечественной психонейрофизиологической научной школы принимали участие его выдающиеся ученики, позже составившие элиту отечественной физиологической науки: П.К. Анохин, Э.А. Асратян, Б.П. Бабкин, Д.А. Бирюков, К.М. Быков, В.С. Дерябин, И.В. Завадский, Н.И. Красногорский, А.Н. Крестовиков, П.С. Купалов, Л.А. Орбели, Н.А. Рожанский, В.В. Савич, Г.В. Фольборт, И.С. Цитович и др.

После кончины И.П. Павлова в 1936 г. отдел возглавляли академик АМН СССР П.С. Купалов (1937–1964), академик АМН СССР М.М. Хананашвили (1965–1976) и член-корреспондент АМН СССР Г.А. Вартанян (1976–1995). С 1995 по 2020 г. отделом руководил профессор В.М. Клименко. В настоящее время руководителем отдела является С.О. Фетисов.

Основные направления исследований

В центре внимания находятся вопросы взаимоотношения организма и среды, переработки сенсорной информации, ее значимости для социального опыта и, более широко, нормальные и патологические механизмы деятельности центральной нервной системы, в частности, механизмы когнитивных функций и интегративной деятельности мозга.

Изучение механизмов нарушений, лежащих в основе регуляции ответа ЦНС на действие неблагоприятных факторов среды, формирования нейродегенеративных заболеваний, психических расстройств и минимальных мозговых дисфункций.

Поиск новых стратегий лечения, позволяющих воздействовать на процессы клеточной дифференцировки, стимулировать нейрогенез и нормализовать трофические функции в ЦНС при таких социально значимых заболеваниях, как рассеянный склероз, болезни Паркинсона и Альцгеймера, ишемические и травматические повреждения мозга, синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей.

Основные достижения

Выявлена взаимосвязь основных патогенетических процессов, запускающих гибель нервных клеток при различных нейродегенеративных заболеваниях: нейровоспаление, эксайтотоксичность и окислительный стресс.

Доказано, что провоспалительные цитокины, выделяемые активированными лимфоцитами и моноцитами при воспалительных процессах любой этиологии, действуют в мозге и опосредуют центральные компоненты ответа организма на активацию иммунной системы, определяя стандартный комплекс поведенческих реакций больного, который получил в международной литературе название «поведение больного» (sickness behavior).

Доказано, что умеренное повышение уровня ИЛ-1бета в критические сроки раннего постнатального онтогенеза приводит к отдаленным (выявляемым у взрослых животных) изменениям исследовательского поведения и различных видов памяти.

При аутоиммунной патологии ЦНС доказано наличие нейродегенерации, показана сопряженность действия воспалительных и эксайтотоксических факторов, выявлена вовлеченность в этот процесс рецепторов глутамата, разработаны способы нейропротекции с использованием блокаторов NMDA-и/или AMPA-рецепторов и подавления гиперактивации кальпаиновой системы с помощью миметиков кальпастатина.

Получены приоритетные данные о протективных и стресс-лимитирующих свойствах нейропептида галанина. Выявлены аллельные варианты гена галанина у крыс линии Вистар и особенности реакции на стресс и введение нейротоксинов у животных, имеющих различия в структуре промоторной области гена галанина.

Выявлены новые механизмы вовлечения кальпаинов в регуляцию активности дофаминергической системы в норме и при развитии болезни Паркинсона.
Доказано, что когнитивные и эмоциональные нарушения при болезни Альцгеймера могут быть связаны с усилением фазического высвобождения дофамина в оболочке прилежащего ядра и одновременным ослаблением его в дорзальном стриатуме.

Показано, что переживание однократной психической травмы, вызванной реальной угрозой жизни, приводит к длительно сохраняющимся структурным и функциональным нарушениям в головном мозге, подавлению пролиферации прогениторных стволовых клеток в мозге, системному нарушению липидного обмена по атерогенному типу, двигательным и эмоциональным нарушениям у потомства. Показана возможность коррекции нарушений, выявленных после психической и физической травм с помощью препаратов вазопрессина.

Международное сотрудничество

С 2004 г. Физиологический отдел им. И.П. Павлова участвует в организации крупной ежегодной международной конференции по нейробиологии и психиатрии «Stress and behavior» совместно с Международным обществом по стрессу и поведению (International Stress and Behavior Society).

Читайте так же:
Как лечат невроз у детей 4 лет

12 отделение Психофармакология и фармакотерапии больных с резистентными состояниями.

В связи с временной перепрофилизацией отделения на период пандемии, стационарно-медицинская помощь приостановлена.

Стоимость услуг

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОТДЕЛЕНИЕ

Отделение принимает пациентов только после проведения предварительной консультации. Для решения вопроса о госпитализации консультация может быть проведена заранее, или в день поступления. Консультация может быть как очной, так и заочной, с использованием современных средств телекоммуникации.

Отделение принимает пациентов из всех городов Российской Федерации, из стран ближнего и дальнего зарубежья. Госпитализация в отделение возможна за счет средств Федерального бюджета (бесплатная госпитализация) или на платной основе. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения № 445/77 от 20.12.2000 г. и приказом № 796н от 02.12.2014 г., двумя основными условиями для госпитализации в отделение за счет средств Федерального бюджета являются соответствие состояния пациента плановой научной теме отделения, а так же наличие направления на госпитализацию от лечащего врача из медицинского учреждения по месту жительства пациента. Госпитализация на платной основе осуществляется пациентам, которые не имеют документально подтверждённых оснований на получение бесплатной помощи за счёт средств Федерального бюджета.

Сообщить или получить дополнительную информацию о госпитализации в отделение можно в рабочие дни с 10:00 до 16:00 (мск.) по телефону: 8 (812) 670-02-42. Кроме того, нам можно отправить письмо на наш почтовый ящик: 12otdelenie@bekhterev.ru

УСЛОВИЯ ПРЕБЫВАНИЯ

У нас небольшое отделение, открытое после капитального ремонта в апреле 2014 года. Отделение расположено на 4 этаже 3 корпуса института и рассчитано на 20 коек круглосуточного пребывания пациентов обоего пола. В отделении 9 палат. В каждой палате имеется платяной шкаф, индивидуальная тумбочка, раковина с холодной и горячей водой. 7 общих палат рассчитаны на пребывание 2 или 3 человек в каждой палате. Одноместная и двухместная палаты повышенной комфортности дополнительно оборудованы холодильником и телевизором. В столовой отделения все пациенты могут пользоваться общими холодильниками для хранения личных продуктов, чайником и микроволновой печью. В отделении две душевые комнаты и два санузла.

Во время госпитализации всех пациентов могут навещать родственники. Встречи с родственниками на территории отделения проходят по средам и субботам. После подбора лекарственной терапии и улучшения состояния пациенты могут выходить из отделения для прогулок по парку института, выходить в город или уезжать на несколько дней домой, пользуясь домашними отпусками.

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ

Обычная продолжительность госпитализации в нашем отделении 1 – 2 месяца. За это время пациент проходит обследование и лечение. Процесс обследования состоит из ежедневного общения с лечащим врачом, осмотров и консультаций ведущих научных сотрудников отделения, психолога, психотерапевта, инструментальных исследований головного мозга (электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография и т.д.). Лечение заключается в индивидуальном подборе того варианта лекарственной терапии, которое будет максимально эффективным и безопасным у конкретного человека. Кроме того, в отделении используются различные способы преодоления устойчивости к лекарственным препаратам. Одним из таких способов является применение электросудорожной терапии.

ВЫПИСКА ИЗ ОТДЕЛЕНИЯ

Нам небезразлично мнение наших пациентов как об эффективности их лечения, так и об условиях пребывания в отделении. Поэтому при выписке каждый пациент может выразить своё мнение, заполнив опросник удовлетворенности лечением, или высказать его в свободной форме лечащему врачу или заведующему отделением.

При выписке многие пациенты спрашивают нас о том, будем ли мы отправлять информацию о лечении в нашем отделении в какие-либо официальные инстанции или в психоневрологический диспансер по месту жительства. Мы можем заверить, что у нас не существует никакой автоматической отсылки сведений в какие-либо сторонние организации. Мы имеем право самостоятельно принимать решение об отправке медицинских сведений только в психоневрологические диспансеры по месту жительства. Чаще всего, мы отправляем медицинские сведения в психоневрологический диспансер в том случае, если человек уже ранее там наблюдался. Такие сведения нужны врачу диспансера, который будет курировать пациента после выписки от нас. Если пациент ранее не наблюдался в психоневрологическом диспансере, то вопрос отправки медицинских сведений мы решаем, исходя из интересов пациента.

При выписке многие пациенты высказывают желание и в дальнейшем наблюдаться у специалистов отделения. Сотрудники нашего отделения практически никогда не отказывают в оказании дальнейшей консультативной помощи, и курируют некоторых пациентов на протяжении многих лет.

ИСТОРИЯ ОТДЕЛЕНИЯ

ИСТОРИЯ ОТДЕЛЕНИЯ психофармакологии и фармакотерапии больных с резистентными состояниями началась с основания лаборатории психофармакологии в Институте им. Бехтерева в 1960 году. В течение долгих лет лаборатория оставалась единственной, уникальной в СССР. Более 30 лет (1963–1998 гг.) лабораторией руководил профессор Изяслав Петрович Лапин, один из основателей отечественной психофармакологии, основоположник серотониновой теории развития антидепрессивного эффекта, автор более 300 научных работ по экспериментальной и клинической психофармакологии. В становлении лаборатории принимали участие известные специалисты: Евгений Львович Щелкунов, Юрий Львович Нуллер, Ревекка Ароновна Хаунина, Ирина Вениаминовна Прахье, Майя Львовна Самсонова, Ирина Петровна Киселева, Григорий Файвович Оксенкруг. Среди этих ученых особо весомый вклад в теорию и практику психофармакологии внесли И.П. Лапин, Е.Л. Щелкунов, Ю.Л. Нуллер. Их работы, касающиеся доклинических и клинических исследований всех известных классов психотропных препаратов широко обсуждаются в мировой научной литературе. Научные статьи Е.Л. Щелкунова и И.П. Лапина публиковались в самых престижных научных журналах, таких, как «Nature» и «Lancet».

Читайте так же:
Что такое суицидально маниакальный психоз

Профессор И.П. Лапин (1930–2012) по праву считается одним из основателей отечественной психофармакологии, а также психофармакологом, заслуженно получившим мировое признание. Его имя навсегда связано с серотониновой гипотезой депрессии, которая была опубликована в 1969 г. в журнале «Lancet» (в соавторстве с Г.Ф. Оксенкругом). Результатом развития этой гипотезы стало появление новой группы антидепрессантов – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, которые являются в настоящее время самым назначаемым классом антидепрессивных средств. Кроме этого, И.П. Лапин стал пионером в исследовании нейроактивности кинуренинов, их роли при стрессе и в формировании ряда патологических состояний (тревоги, депрессии, алкоголизма, эпилепсии и др.). Это направление стало быстро развиваться, а количество ссылок на работы Лапина (общее число его научных публикаций около 400) было таким, что Международный институт научной информации признал его «классиком цитирования».

Еще один аспект научной деятельности И.П. Лапина, принесший ему широкую известность, — это изучение плацебо-эффектов и плацебо-реактивности. Начав одним из первых в СССР совместно с Ю.Л. Нуллером изучать роль плацебо, Изяслав Петрович на протяжении многих лет продолжал уделять внимание этому вопросу. Результатом обобщения обширных данных литературы и накопленных собственных наблюдений, полученных в эксперименте и в клинике, стали несколько монографий, посвященных данной теме: «Плацебо и терапия», «Личность и лекарство», «Психологические помехи фармакотерапии».

Основным достижением научной деятельности в это время стало экспериментальное обоснование разграничения антидепрессивной и антипсихотической активности на основе исследования роли различных медиаторных процессов. Практической реализацией этих работ стало внедрение во врачебную практику популярного транквилизатора и ноотропа «Фенибута». В стенах лаборатории фенибут получил «путевку в жизнь» после тщательного изучения его оригинальных психотропых свойств, выполненного старшим научным сотрудником лаборатории Ревеккой Ароновной Хауниной. Оригинальность и новизна фармакологических свойств препарата, сочетающего в себе ноотропную и анксиолитическую активность, послужили причиной включения фенибута в аптечку космонавтов, участвовавших в полёте «Союз» — «Аполлон» в 1975 году.

В лаборатории было формулировано положение о том, что результаты дексаметазонового теста у больных с аффективными расстройствами могут рассматриваться не только в качестве диагностического критерия, но и предиктора терапевтической эффективности. Для проведения дифференциальной диагностики аффективных нарушений был предложен “диазепамовый тест”, получивший широкое признание в клинической практике. Было обосновано использование блокаторов кальциевых каналов в терапии больных с психическими нарушениями и метоклопрамида при лечении детей с синдромом Туретта. Кроме того, значительный удельный вес исследований экспериментальной группы был связан с изучением роли нейрокинуренинов в патогенезе психических расстройств.

В результате объединения в 1992 году клинической исследовательской группы по изучению новых психотропных препаратов (рук.Ю.Л.Нуллер) и лаборатории психофармакологии (рук. И.П. Лапин) было организовано отделение клинических и экспериментальных исследований новых психотропных средств. Более 10 лет отделение возглавлял профессор Ю.Л. Нуллер, известный клиницист, занимающийся аффективными нарушениями и деперсонализационным расстройством. Его перу принадлежат классические монографии, посвященные этой патологии: «Депрессия и деперсонализация» (1982), «Аффективные психозы» (1988). Исследования Ю.Л.Нуллера позволили сформулировать положение о том, что результаты дексаметазонового теста у больных с аффективными расстройствами могут рассматриваться не только в качестве диагностического критерия, но и предиктора терапевтической эффективности. Для проведения дифференциальной диагностики аффективных нарушений Ю.Л.Нуллером был предложен “диазепамовый тест”, получивший широкое признание в клинической практике. В этот период в отделении реализовывался принцип преемственности научных разработок: от экспериментальных исследований на животных до их внедрения в клинику. В проведении этих работ участвовали сотрудники В.Л. Козловский (руководитель отделения с 2003г.), И.В. Прахье, О.Г. Кенунен, М.Ю. Попов, Н.П. Джуга, С.Ю. Масловский.

С 2003 года и по настоящее время под руководством доктора медицинских наук Владимира Леонидовича Козловского актуальные исследования ведутся в рамках научной темы оптимизации лечения больных с психическими нарушениями. Выдвинуто положение о том, что перспективы лекарственной терапии могут быть достигнуты в результате разграничения патогенетических механизмов и выделения базовых стратегий при адъювантном применении других препаратов. В настоящее время работы отделения касаются аспектов формирования лекарственной резистентности и способов ее преодоления, базирующихся на основе вероятных нейрохимических нарушений деятельности ЦНС.

Продолжаются экспериментальные исследования механизмов патогенеза психических расстройств при тревоге, депрессии, психотических нарушениях, деперсонализации, что привело к разработке соответствующих экспериментальных моделей (получено 4 патента РФ) и выделению путей патогенетически обоснованной фармакологической коррекции.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector