Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Энцефалопатия и деменция отличия

Деменция

13789736.jpg

Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; «dementia», «senility».

Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

Содержание

Что это

Aids Alz.jpg

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

Атрофические

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Hey Alzgeimer.jpg

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Болезнь Пика

Dementia ded.jpg

Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Паркинсон(изм) и ДТЛ

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Сосудистая

Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

Читайте так же:
Как не высовывать язык при заикании

Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

Разные

MnenravAlz.png

Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

    — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.

    • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
    • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.

    Доктор, что со мной будет?

    — Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.

    Ya tak rad.jpg

    От 70 и взрослее у большинства доживших появляются потребности пускать слюни, бесконечно жаловаться в полимилицию на наркоманов и шлюх добропорядочных соседей, забывать день/месяц/год, затем адрес, затем родственников, а потом и кто сам такой.
    Не нравится? Выбирать не придётся: либо старая с косой постучится внезапно и пораньше, либо придётся скучно изводить окружающих необходимостью ухода. В смысле, гигиенического и бытового ухода, конечно, не того, про который вы подумали.

    Примечательно, что на любой стадии развития деменции, вне зависимости от её типа и оставшегося интеллектуального уровня, ты можешь выдать психотические состояния с удручающими для окружающих развлечениями, вроде персекуторного бреда ущерба, преследования, отравления, а также милых галлюцинаций.

    Профилактика

    Много чего предлагается, но до сих пор не найдено ничего убедительно влияющего на тяжесть заболевания и ход его развития: можно долго учить иностранные языки, разгадывать кроссворды и вести ЗОЖ, а заболевание имени дяди Алоиса будет только прогрессировать, увы.

    • Есть подозрение, что владение двумя языками снижает вероятность на все 45%; ;
    • С диетой всё очень спорно: [4], [5], [6];
    • Потеря веса может указывать на риск деменции [7].

    Update

    НИ-ЧЕ-ГО не изменилось в диагностике, понимании или лечении деменции, ничего. Мы всё ещё не можем улучшить потерянные функции, не появилось никаких работающих нейропротекторов или ноотропов, нет новых фантастических данных про старые таблетки для мозга. О чём, о каких улучшениях мозга посредством фармы мы можем говорить, ау?

    О ДИФФЕРЕЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ МЕЖДУ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ

    В работе сравниваются 2 группы больных: группа с доказанным атеросклерозом мозговых сосудов и группа с деменцией, причина которой не вполне ясна. Проведенный дифферециальный диагноз с помощью МРТ и ПЭТ позволил придти к заключению, что это разные заболевания, о чем говорят очаги дистрофии вокруг боковых желудочков вплоть до лейкоареоза, а также изменения аксонов со сниженными показателями фракционной анизотропии.

    В литературе можно встретить описания случаев сосудистой деменции после повторных, особенно двусторонних, мозговых инсультов Однако, скорее это исключение, чем правило. Чаще врачи сталкиваются с такими признаками у пожилых людей (после 60-65 лет), как плохая ориентировка в пространсе, резкое ухудшение памяти на недавние события, ошибки в простейших арифметических расчетах, неудовлетворительный пересказ простого, только что прочитанного текста, неустойчивость при ходьбе, сравнительно частые падения. Кроме того, есть и другие специальные положительные психоневрологические тесты, которые разработаны нейропсихологами.

    Школа неврологов, возглавляемая профессором Н.Н. Яхно (2006) склонна рассматривать таких больных как следствие дисциркуляторной энцефалопатии, связанной с атеросклерозом мозговых сосудов (О.С. Левин, И.В. Дамулин). Практически такой же точки зрения придерживается О.В. Котова (2010).

    У нас сложилось другое впечатление. Мы наблюдали 2 группы больных: 40 человек с типичным атеросклерозом мозговых сосудов, у которых при сканировании сосудов шеи и магнитнорезонансной ангиографии находили атеросклеротические бляшки, суживающие просвет крупных сосудов, которые в ряде случаев приводили к мозговым инсультам, однако нейропсихологических нарушений у них не было. Точнее только в 3-х случаях из 40 можно было усмотреть признаки деменции, однако в одном случае это было сочетание с сахарным диабетом, а в 2-х случаях мозговые инсульты больные переносили повторно. Примерно у половины этих больных была диагностирована также артериальная гипертензия выше 160/100 мм. рт. ст. Что касается дислипидемии, то у подавляющего большинства больных определялась гиперхолестеринемия выше 160 мг/дл.

    Мы наблюдали также группу из 16 больных, которым был поставлен диагноз сосудистой деменции (Т.Н. Резникова) Они не переносили острых нарушений мозгового кровообращения, хотя по возрасту и полу почти не отличались от предыдущей группы. У 10 из !6 больных сканирование не выявило стенозов магистральных артерий, однако у 6 больных бляшки суживали просвет отдельных сосудов до 60% просвета. Что касается гиперлипидемии, то у 9 человек уровень холестерина крови не был выше. 5.5 м/моль/л, но у 7 человек он превышал 6.0 ммоль/л. Уровень АД ни у кого из этих больных не превышал 150/90 мм. р. ст.

    Bозникает вопрос, с чем связаны нейропсихологические нарушения у этих больных? На этот вопрос помогло ответить магнитнорезонансное исследование (МРТ) белого вещества мозга, проведенное рентгенологом нашего Института Ю.В. Назинкиной. Было установлено, что у всех этих больных выявляются яркие очаги запустевших капилляров, дающих этот эффект в свете рентгеновских лучей; вокруг боковых желудочков выявляются очаги дистрофии, которые, сливаясь между собой, образуют так называемые очаги лейкоареоза. Помимо этого, МРТ выявило демиелинизацию нервных волокон и гидроцефалию.

    Кроме этих изменений, были отмечены особенности, свойственные характеру хода аксонов. Обнаружена неоднородность по ходу этих трактов — снижение показателя фракционной анизотропии. Наибольшая величина фракционной анизотропии в норме фиксируется в мозолистом теле, обычно она в этом участке 0.600-0.700 условных единиц, тогда как у больных с сосудистой деменцией в отдельных отделах мозга она снижалась до 0,

    300. Это объясняют неполноценностью нейронов коры мозга, что было доказано гипометаболизмом коры при позитронно-эмиссионоой томографии с предварительным введением фтор-глюкозы) (А.Д. Коротков). Именно эти причины могут лежать в основе разобщения между корой и подкоркой, а также между отдельными участками коры.

    Касаясь сосудистой деменции, нельзя не сказать о болезни Альцгеймера, которая известна еще с 19 века (V. Hachinski, 2006). Клинические отличия между сосудистой деменцией и деменцией Альцгеймера не всегда хорошо отличимы. Можно лишь отметить, что нейропсихологические нарушения при Болезни Альцгеймера более глубокие (например, такой больной не всегда понимает обращенную к нему речь, чего не бывает при сосудистой деменции.) Кроме того, больные Альцгеймером (БА) все же старше больных сосудистой деменцией. Но главное отличие, конечно, связано с патанатомией. В основе запустевания капилляров подкорки у больных с БА лежит отложение по их ходу бета-амилоида, чего при сосудистой деменции никогда не бывает. Причина поражения капилляров при сосудистой деменции остается неизвестной.

    1. Котова О.В. Хронические нарушения мозгового кровообращения.//Фарматека.2010. №15:46-49

    2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция//Неврологический журнал. 1999.№4 : 11.

    3. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике//2006. 11 (прил 1) :4-12

    4. Hachinski V. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards// 5troke. 2006:.2220-2241

    Нарушения памяти при дисциркуляторной энцефалопатии

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой синдром хронического прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга различной этиологии, проявляющийся разнообразными неврологическими, нейропсихологическими и психическими нарушениями, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга (Н.Н. Яхно и соавт., 2005 г.). ДЭ – это любое хроническое несоответствие между кровоснабжением головного мозга и потребностью его обмена, приводящее к длительной неполноценности нервно-психических функций. Термин энцефалопатия указывает на диффузную патологию головного мозга, отражает морфофункциональные изменения различной степени выраженности (лейкоареоз, церебральную атрофию, постинсультные кисты). Определение «дисциркуляторная» отражает патогенез, а не этиологию процесса.

    В основе развития ДЭ лежит артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением сосудов, а так же ишемическая болезнь сердца, сопровождающаяся хронической сердечной недостаточностью, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, краниальная венозная дисциркуляция, артериальная гипотония[1,5,6]. При ДЭ формируется поражение как мелких артерий и артериол, так и крупных артериальных стволов либо их сочетание. Проявлением преимущественного поражения артерий мелкого калибра является либо фокальное поражение, либо диффузное повреждение мозговой ткани в виде формирования микроинфарктов в белом веществе мозга и лейкоареоза. При поражение магистральных артерий множественные инфаркты наблюдаются и в белом веществе мозга и в коре большого мозга, образуя так называемую грандулярную атрофию коры.

    В течение длительного времени в диагностике ДЭ, определении стадии, степени тяжести заболевания первостепенное значение уделялось субъективным данным (головная боль, несистемное головокружение, шаткость при ходьбе и т. д.), рассеянной неврологической микросимптоматике. В настоящее время стало понятным, что данные расстройства не носят строго специфический характер, а наиболее ранним и распространенным проявлением ДЭ является нарушение когнитивных функций, которые присутствуют почти в 90% случаев уже на I–II стадии ДЭ [8,9]. Именно выявляемые сосудистые когнитивные расстройства (СКР) характеризуются рядом четких, специфических особенностей и имеют более ценное диагностическое значение у пациентов с ДЭ[2,6,8,9].

    Основным патофизиологическим механизмом СКР при ДЭ является наблюдаемый в подавляющем большинстве клинических случаев феномен корково-подкоркового и корково-коркового разобщения, т. е. нарушение связи между различными отделами головного мозга. Феномен «разобщения» различных церебральных структур проявляется в первую очередь дисфункцией передних отделов головного мозга. Клинически это проявляется снижением психической активности, уменьшение темпа когнитивных процессов (брадифрения), трудности при планировании деятельности, нарушение гибкости интеллектуальных процессов, повышенная отвлекаемость[4,7]. В большинстве случаев когнитивные нарушения лобного характера сочетаются с изменением поведения больных (снижение критики, чувства дистанции, пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, дурашливость, плоский и неуместный юмор) и эмоциональными нарушениями в виде снижения фона настроения, эмоциональной лабильности, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему.

    Нарушения памяти при ДЭ касаются больше оперативной информации и не затрагивают воспоминания о событиях жизни. Недостаточность воспроизведения является определяющим механизмом мнестических расстройств, что подтверждается эффективностью подсказок при воспроизведении. В отличие от ДЭ, при первичной дегенеративной деменции подобная помощь пациенту малоэффективна. Исключительно при СКР память о событиях жизни, гнозис, праксис и речь остаются интактными, за исключением умеренных нарушений пространственного праксиса и гнозиса. Этот признак является очень важным в дифференциальной диагностике СКР и проявлений нейродегенеративного заболевания. При нейродегенеративных процессах самым ранним симптомом являются нарушения памяти, которые подчиняются закону Рибо: по мере прогрессирования заболевания нарушения памяти распространяются на все более ранние воспоминания жизни. При этом весьма рано развиваются нарушения ориентировки в пространстве, а при дебюте в возрасте до 70 лет, также афазия. При ДЭ данные расстройства, как правило, отсутствуют даже на стадии легкой сосудистой деменции[1,3,7,8].

    Еще одной особенностью СКР при ДЭ является наличие других неврологических расстройств (двигательные, чувствительные, вестибулярные, тазовые и т.д.), в то время как при болезни Альцгеймера (БА) двигательные и другие очаговые расстройства отсутствуют, вплоть до стадии тяжелой деменции[1,4,8]. В последнее десятилетие многочисленные исследования показали, что наличие сердечно-сосудистой патологии в анамнезе не является абсолютным доказательством сосудистого характера когнитивных нарушений, и более того – артериальная гипертензия и другие сосудистые факторы риска в равной степени предрасполагают не только к ДЭ, но и к БА. При проведении дифференциального диагноза между ДЭ и БА следует учитывать значительную частоту встречаемости смешанных форм (не менее 15% деменций в пожилом возрасте являются смешанными – сосудисто-дегенеративными), когда у одного пациента выявляются как клинические, так и морфологические черты двух заболеваний[1,3,4,7,8,9].

    Дифференциально-диагностические отличия СКР и болезни Альцгеймера (Яхно Н. Н., Преображенская И. С., 2007г.):

    Деменция.ру

    Сайт о проблеме деменции для пациентов и их родственников

    Дисциркуляторная энцефалопатия

    distsirkulyatornaya encefalopatiya

    Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, обусловленное постоянным нарушением мозгового кровообращения и, как следствие, неправильной работой головного мозга.

    Чаще встречается у пожилых людей, представляя одно из распространенных заболеваний. Другой вариант названия болезни — хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ).

    • Причины и факторы риска
    • Симптомы
    • Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
    • Диагностика
    • Лечение
    • Видео «Дисциркуляторная энцефалопатия»

    Причины и факторы риска

    Основными факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии являются перенесенный инфаркт головного мозга (инсульт), пожилой возраст, повышение холестерина в сыворотке крови, курение. Между факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии существует взаимное влияние, приводящее к большей вероятности ее развития.

    Выделяют несколько причин развития дисциркуляторной энцефалопатии:

    • атеросклероз
    • гипертоническая болезнь
    • заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого жедудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии и другие)
    • сахарный диабет

     ateroskleroz sosudov

    Атеросклероз и гипертоническая болезнь приводят непосредственно к механическому нарушению кровотока головного мозга, закрывая просвет сосудов атеросклеротической бляшкой или вызывая их рефлекторное сужение. Вследствие этого, клетки головного мозга перестают получать в достаточном количестве кислород и питательные вещества, что постепенно приводит к нарушению функций головного мозга. Происходит это не мгновенно, а в течение нескольких месяцев или лет.

    Дисциркуляторная энцефалопатия возникает быстрее при резких перепадах артериального давления, тогда как постоянно высокий или низкий уровень давления приводит к заболеванию через более продолжительное время.

    Различные заболевания сердца также являются причиной развития энцефалопатии. В этом случае многочисленные тромбы, образующиеся в структурах сердца, могут отрываться и с током крови закупоривать сосуды головного мозга, нарушая кровоток.

    Сахарный диабет и гипертоническая болезнь имеют большое значение в поражении мелких артерий головного мозга и развитию мелких инфарктов в белом веществе головного мозга.

    Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

    К сожалению, симптомы при дисциркуляторной энцефалопатии «неспецифичны» и встречаются даже у здоровых людей. Именно поэтому пациенты чаще обращаются за медицинской помощью не сразу, а лишь при выраженных проявлениях болезни.

    Основные симптомы представлены нарушением памяти и внимания, двигательными нарушениями, эмоциональными расстройствами (тревога и депрессия, чаще соматизированные), головными болями, чаще в затылочной и височной областях, могут сопровождаться тошнотой, головокружением, шумом в ушах, нарушением сна в виде бессонницы, ранних пробуждений. По мере дальнейшего течения болезни появляются грубые неврологические нарушения, деменция с последующей инвалидизацией пациентов.

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Дисциркуляторную энцефалопатию классифицируют в зависимости от выраженности симптомов болезни на 3 стадии:

    1 стадия (начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения) — жалобы пациентов на ощущение тяжести в голове, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, бессоницу. Объективно врач отмечает незначительные неврологические изменения -оживление рефлексов, признаки нарушения вестибулярного аппарата, выполнения координаторных проб, симптомы орального автоматизма, нарушения памяти незначительные или полностью отсутствуют.

    2 стадия (стойкие нарушения мозгового кровообращения) — пациенты жалуются на нарушения памяти, головокружения, неустойчивость при ходьбе, снижение повседневной активности. Врач отмечает нарастание неврологических нарушений (оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, усиление координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома), выявляются нарушения памяти и эмоций (депрессия или тревога).

    3 стадия (стойкие, грубые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к инвалидизации) — пациенты перестают предъявлять жалобы самостоятельно, так как утрачивают критику и правильную оценку своего состояния. Врач диагностирует у пациента выраженные нарушения памяти и интеллекта, вплоть до деменции. Отмечаются дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы. На этой стадии появляется стойкое и выраженное снижение трудоспособности и социальной активности, приводящее пациента к инвалидности.

    uzdg sosudov Диагностике дисциркуляторной энцефалопатии помогают как правильный сбор жалоб, истории болезни, осмотр врача-невролога и психиатра, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (глюкоза крови, уровень холестерина, липидный состав крови, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), так и дополнительные методы нейровизуализации (МРТ или КТ) и другое.

    Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) покажет нарушение тонуса сосудов головного мозга и шеи, изменение кровотока в них. На МРТ (при энцефалопатии 2 или 3 стадии) появляются признаки увеличения размеров боковых желудочков вследствие гидроцефалии, увеличение размеров субарахноидальных пространств, корковая атрофия, разряжение белого вещества коры головного мозга.

    Нарушения памяти при энцефалопатии следует отличать от когнитивных нарушений, появляющихся по другим причинам. Именно поэтому для правильной постановки диагноза следует провести дополнительные исследования .

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

    Лечение заболевания должно быть направлено на устранение вызывающих его причин и факторов риска (курение, ожирение). Прежде всего, нормализацию давления, уровня липидов и глюкозы крови, а также лечение сопутствующей соматической патологии (заболеваний сердца, эндокринной системы, печени, почек). В комплексе применяют препараты, улучшающие метаболизм клеток головного мозга (ноотропы) и тонус сосудов. Выбор препаратов зависит от преобладающих на момент лечения симптомов болезни.

    beg

    Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией следует воздержаться от значительных физических нагрузок, однако умеренные нагрузки, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе необходимы. Они оказывают положительное влияние на сердце и сосуды, снижают артериальное давление, нормализуют показатели холестерина и глюкозы крови. Кроме того, улучшают эмоциональное состояние пациентов.

    Рациональное питание помогает избежать дальнейшего прогрессирования заболевания. Диета должна включать достаточное количество фруктов и овощей, растительного (лучше оливкового) масла, ограничивать употребление животных жиров. Положительным примером здесь служит, так называемая «средиземноморская диета» . При сахарном диабете необходимы контроль уровня глюкозы крови, использование сахароснижающих препаратов или инсулина.

    Если у больного с дисциркуляторной энцефалопатией нарушения памяти достигают степени деменции, то показано лечение антидементными препаратами . В большинстве своем рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, облегчить страдания человека и уход за ним со стороны родственников и социальных работников.

    Видео «Дисциркуляторная энцефалопатия»

    В предлагаемой лекции д.м.н. Котова А.С. указано как проводить диагностику дисциркуляторной энцефалопатии от других заболеваний, сопровождающихся снижением памяти.

    Энцефалопатия и деменция отличия

    Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова
    РУДН, Москва

    Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2].

    Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5].
    Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6].
    Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7].
    Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:

    Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10].
    При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности.
    Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12].
    Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:

    Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

    Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2.
    Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16].
    При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза.
    С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность.
    Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе).
    Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины).
    Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин.
    Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20].
    Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами.
    Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector