Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Противоэпилептические; препараты способны повысить риск развития деменции и болезни Альцгеймера

Эпилептические приступы при деменции

We have sent a confirmation email to <* emailAddressData *>.

Спасибо за регистрацию!

Благодарим Вас за проявленный интерес к нашему сайту. Данный ресурс ориентирован на специалистов здравоохранения Российской Федерации. Для активации вашего профиля нам необходимо проверить Ваш статус медицинского и фармацевтического работника Российской Федерации. После подтверждения внесенной Вами информации на адрес Вашей электронной почты будет отправлено уведомление об успешной регистрации и активации учетной записи.

To register, please fill in a few fields.

Для регистрации, пожалуйста, заполните несколько полей.

*I hereby confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to Pfizer Innovations LLC (hereinafter the «Operator»), registered at the address: Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, floor 22, for processing my personal data including: surname, name, patronymic; Current city; name of the place of work, position; contact information (mobile / work phone and email address); data on visits to websites used by Pfizer Innovations LLC; other additional information about me that does not belong to special categories and biometric personal data that is generated during the period of cooperation with Pfizer Innovations LLC, including, but not limited to, information on attitudes towards Pfizer products, statistical information on the number of patients, as well as published information about me.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data: collection, recording, systematization, accumulation, storage, clarification (update, change), extraction, use, transfer (access, provision, cross-border transfer), deletion and destruction by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

  • LLC «AIKYUVIA Solutions» (Moscow, Dvintsev st., 12, building 1);
  • LLC «Radium» (Moscow, Chaplygin st., 6, 3rd floor, pom. II, room. 25);
  • Redox LLC, (Moscow, Volgogradskiy prospect, 42, building 42A, floor 3, room 3);
  • Supernova LLC ( . Moscow, Varshavskoe shosse, 132);
  • Companies belonging to the Pfizer Group of Companies located in the territories of foreign countries, providing adequate protection of the rights of subjects of personal data. Information about the Pfizer Group companies can be obtained on the website www.pfizer.com, as well as at any time upon an additional request sent to the Operator.

This consent is valid for 10 years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data in accordance with the Federal Law of 27.07.2006, No. 152-FZ «On Personal Data». This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Настоящим, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж, на обработку моих персональных данных в составе: фамилия, имя, отчество; город проживания; наименование места работы, должность; контактная информация (мобильный/ рабочий телефон и адрес электронной почты); данные о посещениях веб-сайтов, используемых ООО «Пфайзер Инновации»; прочие дополнительные сведения обо мне, не относящиеся к специальным категориям и биометрическим персональным данным, которые формируются в период сотрудничества с ООО «Пфайзер Инновации», включая, но не ограничиваясь, сведениями об отношении к продукции Pfizer, статистическими сведениями о количестве пациентов, а также обнародованные сведения обо мне.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление, трансграничная передача), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

  • ООО «АЙКЬЮВИА Солюшнс» (г. Москва, ул. Двинцев, д. 12, кор. 1);
  • ООО «Радиум» (г. Москва, ул. Чаплыгина, д. 6, 3 эт., пом. II, ком. 25);
  • ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3);
  • ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132);
  • Компаниям, входящим в Группу компаний «Пфайзер», находящихся на территориях иностранных государств, обеспечивающих адекватную защиту прав субъектов персональных данных. Информацию о компаниях Pfizer Group можно получить на сайте www.pfizer.com, а также в любое время по дополнительному запросу, направленному в адрес Оператора.
Читайте так же:
От чего может появится заикание

Срок действия данного согласия — 10 лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных». Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Правила оказания первой помощи при приступе эпилепсии

Основным и самым пугающим признаком эпилепсии является эпилептический припадок. Он возникает спонтанно или под воздействием ряда провоцирующих факторов и может случиться с человеком в любое время и в любом месте: в транспорте, на работе, прогулке и т.д. Во время приступа эпилепсии пострадавший находится в беспамятстве и нуждается в помощи и поддержке находящихся вокруг него людей. Поэтому каждому из нас следует знать, что делать при приступе эпилепсии у человека. О первой помощи при эпилепсии , как помочь человеку с эпилепсией рассказываем в статье.

Что такое эпилепсия?

Под эпилепсией подразумевается состояние, характеризующееся повторяющимися припадками, вызванными повышенной электрической активностью отдельного участка головного мозга. Если в процесс абнормальной электрической активности остается вовлеченным только один участок мозга – припадок называется парциальным , если же электрические импульсы распространяются на оба полушария – припадок называется генерализованным.

Эпилепсия является болезнью не только человека, но и животных: собак, кошек, мышей.

Парциальные припадки могут и не сопровождаться судорогами и потерей сознания, протекая в форме сенсорных галлюцинаций.

Генерализованным припадкам чаще всего сопутствуют нарушения сознания и судороги.

Отдельной формой эпилептического припадка можно выделить абсансы . Это необычайно короткие припадки (длятся десятки секунд) характеризующиеся внезапным впадением больного в состояние ступора: резко прекращается двигательная активность, зрачки не двигаются, обрывается речь, отсутствует реакция на какие-либо внешние раздражители. Чаще всего абсансы проявляются с 5-6 лет.

Причины появления эпилепсии

Несмотря на то, что во всем мире насчитывается 50 млн. людей с эпилепсией, в большинстве случаев причины ее появления не установлены. Что может спровоцировать приступ эпилепсии? Косвенными причинами эпилепсии считаются:

  • употребление наркотиков матерью, дородовая травма, порок развития мозга или недостаток кислорода при рождении;
  • опухоль или киста головного мозга;
  • недостаток кислорода в мозгу;
  • травматическое повреждение мозга;
  • рубцевание головного мозга после черепно-мозговой травмы (посттравматическая эпилепсия);
  • перенесенный инсульт;
  • другие сосудистые заболевания;
  • деменция или болезнь Альцгеймера;
  • инфекционные заболевания, такие как СПИД и менингит, энцефалит;
  • генетическая предрасположенность.

Наиболее часто эпилепсия дает о себе знать в детском и пожилом возрасте. Количество припадков может достигать 100 в месяц или проявляться раз в полгода/год. О том, ч то делать когда у человека эпилепсия и что делать при эпилепсии рассказываем дальше.

Симптомы и методы лечения эпилепсии

К основным симптомам эпилепсии относятся:

  • неконтролируемые подергивания и тряски, называемые «припадком»;
  • потеря сознания;
  • состояние ступора, взгляд “в никуда”;
  • жесткие мышцы;
  • странные ощущения, галлюцинации, такие как ощущение «подъема» в животе, необычный запах или вкус, а также ощущение покалывания в руках или ногах;
  • психологические симптомы, такие как страх, тревога или дежавю;
  • тошнота;
  • изменение частоты пульса.
Читайте так же:
Прогнозы течения сосудистой деменции

Большинство людей могут справиться с эпилепсией. Как остановить эпилепсию или что делать если у человека началась эпилепсия? Ваш план лечения будет основан на тяжести симптомов, вашем здоровье и том, насколько хорошо вы реагируете на терапию.

Некоторые варианты лечения включают:

  1. Противоэпилептические (противосудорожные) препараты: эти препараты могут уменьшить количество приступов. У некоторых они устраняют судороги. Чтобы лекарство было эффективным, его нужно принимать точно в соответствии с предписаниями.
  2. Стимулятор блуждающего нерва: это устройство хирургическим путем помещается под кожу на груди и электрически стимулирует нерв, проходящий через шею. Это может помочь предотвратить судороги.
  3. Кетогенная диета: более половины людей, которые не реагируют на лекарства, получают пользу от этой диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов.
  4. Хирургия головного мозга: можно удалить или изменить область мозга, вызывающую судорожную активность.

Внимание! Самолечение может навредить вашему здоровью, обязательно проконсультируйтесь с врачом прежде чем принимать какие-либо лекарства.

Болезнь Альцгеймера: некоторые дифференциально-диагностические и терапевтические аспекты

Болезнь Альцгеймера, относящаяся к первично-дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств. Это заболевание является наиболее частой причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [4; 8; 12; 22].

Болезнь Альцгеймера встречается чаще у женщин, чем у мужчин, однако возможно это обусловлено б?льшей продолжительностью жизни женщин. Имеются данные, свидетельствующие о меньшей частоте встречаемости этого заболевания у лиц с более высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что у данной категории лиц задерживается начало возникновения болезни Альцгеймера – примерно на 5 лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группе снижается почти в два раза [49]. Б?льшая «устойчивость» к болезни Альцгеймера у лиц с более высоким уровнем образования может быть обусловлена разными причинами. С одной стороны, у лиц, активно занимающихся умственным трудом, можно предположить наличие б?льшего нейронального и синаптического резерва (более высокая плотность синаптических терминалей), что в определенной мере препятствует развитию клинических проявлений болезни Альцгеймера и их прогрессированию. С другой стороны, высокий уровень образования, как правило, подразумевает и более высокий социальный статус, лучшие условия жизни, что в силу неизученных к настоящему времени причин может уменьшать риск возникновения этого заболевания.

Определенные успехи в понимание механизмов болезни Альцгеймера связаны с генетическими исследованиями, в т.ч. основанными на экспериментах с участием трансгенных животных. Показано, что развитие аутосомно-доминантных случаев заболевания связано с наличием мутаций в хромосоме 21 (ген белка предшественника b-амилоида) и, возможно, в хромосомах 14 (пресенилин-1) и 1 (пресенилин-2). У этих больных, составляющих небольшую часть среди пациентов с болезнью Альцгеймера, заболевание возникает в относительно более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Мутации гена пресенилина 1 (всего их описано более 40) отмечаются примерно в 7% случаев [79]. Мутации в гене пресенилин-1 характеризуются полной пенетрантностью и проявляются в возрасте от 30-ти до 50-ти лет. Высказывается предположение, что мутации гена пресенилина-1 могут иметь значение и при спорадических формах болезни Альцгеймера, а также при болезни Альцгеймера с началом в позднем возрасте [79]. Мутация в гене пресенилин-2 характеризуются неполной пенетрантностью и могут встречаться у носителей старше 70-ти лет без клинически видимой патологии [18].

Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно центральному ацетилхолинергическому дефициту. Сходные процессы, хотя и не столь значительно выраженные, затрагивают норадренергическую и серотонинер­гическую системы, с патологией которых связывают возникновение некогнитивных симптомов — экстрапирамидных расстройств, депрессии, агрессивного поведения. Роль ГАМК-ергической, глутаматергической и пептидергических (соматостатин, кортикотропин-релизинг фактор) нейротрансмиттерных систем в патогенезе этого заболевания активно изучается. Таким образом, в основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, как считается, лежит нарушение ацетилхолинергической передачи. Это открывает определенные возможности для терапии – использование предшественников ацетилхолина и центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Читайте так же:
Лекарства при деменции на начальном этапе

По своим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна. Возможно атипичное течение заболевания – например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария – зрительно-пространственные нарушения. В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.

Значительный фенотипический полиморфизм характерен для семейных случаев болезни Альцгеймера, обусловленных мутацией гена пресенилина-1. Это проявляется различиями возраста дебюта заболевания, наличием или отсутствием эпилептических припадков, миоклоний и речевых расстройств. A.Verkkoniemi и соавт. [84] приводят описание большой финской семьи с этим вариантом болезни Альцгеймера и дефектом гена пресенилина 1. Всего авторами было прослежено 23 случая заболевания в 4 поколениях. Средний возраст начала заболевания — 50 лет (от 40 до 61). Среди клинических проявлений, помимо нарушений памяти и расстройств ходьбы, обусловленных спастичностью в нижних конечностях, следует упомянуть дискоординаторные расстройства в руках и дизартрию. При МРТ выявлялась атрофия височных долей и гиппокампа, при позитронной эмиссионной томографии – зоны гипометаболизма в височно-теменных отделах с обеих сторон. При патоморфологическом исследовании были выявлены отложения b-амилоида в бляшках. Авторы подчеркивают характерное именно для этого варианта болезни Альцгеймера сочетание спастического парапареза, высоких рефлексов с нижних конечностей и неловкости в руках – с деменцией.

Даже среди пациентов со сходной тяжестью общего когнитивного дефекта можно выделить подгруппы больных, различающиеся по характеру нарушений высших мозговых функций и степени прогрессирования заболевания. Промежуток времени от появления первых симптомов до развития тяжелой деменции может составить от 4 месяцев до нескольких лет.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на прогрессирующий характер заболевания и выраженный дефект в мнестической сфере, некоторые когнитивные функции, например, в сфере психомоторики, могут оставаться интактными вплоть до поздней стадии патологического процесса.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет. На терминальной стадии вследствие гипокинезии у пациентов возможно возникновение сепсиса, урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что может служить непосредственной причиной летального исхода.

Для диагностики болезни Альцгеймера в настоящее время широко используются критерии МКБ-10 [17], DSM-IV [27] и NINCDS-ADRDA [63]. В соответствии с этими критериями для диагностики болезни Альцгеймера требуется исключение других причин деменции, незаметное начало, прогрессирующее течение в типичных случаях заболевания и отсутствие очаговой неврологической симптоматики (гемипареза, сенсорных расстройств, выпадений полей зрения, координаторных расстройств) на ранних этапах заболевания. Возможно возникновение психотических нарушений (иллюзий, галлюцинаций).

Следующие признаки подтверждают диагноз болезни Альцгеймера, хотя не являются строго необходимыми: нарушения высших мозговых функций, свидетельствующие о дисфункции кортикальных структур (афазия, агнозия или апраксия); снижение мотиваций, приводящее к апатии и аспонтанности; повышенная психическая возбудимость и нарушение социального поведения; изменения, выявленные при специальном исследовании – церебральная атрофия, особенно если она нарастает при динамическом наблюдении с использованием методов нейровизуализации.

В МКБ-10 указывается на возможность атипичного или смешанного типа болезни Альцгеймера – при наличии атипичных проявлений заболевания или в случае сочетания клинических признаков ранней и поздней форм. Под смешанной деменцией подразумеваются случаи сочетания альцгеймеровских и сосудистых изменений. К сожалению, в МКБ-10 не указана степень определенности диагноза. Однако в критериях NINCDS-ADRDA приводятся признаки возможной, вероятной и определенной болезни Альцгеймера. Применение критериев NINCDS-ADRDA позволило существенно уменьшить ошибочную диагностику этого заболевания – до 10-15% от общего числа клинически диагностированных случаев болезни Альцгеймера. В значительной мере это связано с тем, что в критериях NINCDS-ADRDA требуется не только исключение всех иных заболеваний, могущих приводить к деменции, но и включены характерные для болезни Альцгеймера признаки («положительные критерии диагностики»).

Читайте так же:
Темп мышления при деменции

В соответствии с критериями NINCDS-ADRDA для постановки диагноза болезни Альцгеймера необходимо наличие у пациента деменции, подтвержденной клиническими и нейропсихологическими данными, прогрессирующего ухудшения памяти и других когнитивных функций; при этом нарушения высших мозговых функций должны отмечаться в двух или более сферах, возраст больных — от 40 до 90 лет. Должны отсутствовать нарушения сознания, симптомы иных заболеваний (системных или неврологических), могущих привести к нарушениям памяти и других когнитивных функций. В критериях NINCDS-ADRDA также предусмотрено выделение определенных подтипов болезни Альцгеймера с исследовательской целью — семейные случаи; начало до 65 лет; наличие трисомии 21 хромосомы; наличие сопутствующих заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Критерии диагноза болезни Альцгеймера, которые приводятся в DSM-IV, включают постепенно возникающие и прогредиентно нарастающие нарушения памяти и нарушение по крайней мере еще одной из следующих высших мозговых функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. Вследствие этих расстройств у пациентов должны отмечаться затруднения в профессиональной сфере и в быту. Также, как и в критериях NINCDS-ADRDA отмечается, что у больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других соматических или неврологических заболеваний, которые могут привести к когнитивным нарушениям.

Использование современных диагностических критериев, а также внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации, позволило в специализированных учреждениях снизить ошибочную диагностику продвинутых стадий болезни Альцгеймера до 5-10% [4]. Однако существенным недостатком приведенных критериев является то, что они не позволяют надежно диагностировать начальные стадии болезни Альцгеймера, когда когнитивные нарушения не достигают степени деменции. Точность диагностики возрастает при использовании детального нейропсихологического тестирования и длительном наблюдении за больным, использовании нейровизуализационных методов исследования, особенно МРТ головного мозга.

В практической деятельности нередко возникают сложности дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера с деменциями иного генеза. Сосудистая деменция может иметь весьма сходные с болезни Альцгеймера проявления. Немалые трудности возникают при дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Однако эти вопросы довольно подробно освещены в отечественной литературе [4-6; 8; 9; 12; 16; 22-24].

Гораздо менее известны когнитивные нарушения ятрогенного генеза, нарушения, связанные с расстройствами системной гемодинамики и гипоксией, а также наследственные заболевания, которые могут проявляться деменцией у взрослых.

ЯТРОГЕННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ

Ятрогенные причины когнитивных расстройств рассматриваются как одна из частых причин потенциально обратимых деменций, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, и по некоторым данным составляют от 1,5 до 5% всех деменций [85]. При этом лица пожилого и старческого возраста часто принимают большое количество лекарственных препаратов (в среднем 8 препаратов при эпилепсии и 8,6 – при болезни Паркинсона), значительная часть из которых нередко назначается без должных на то оснований (до 40% назначаемых лекарственных средств) [70]. То или иное лекарственное лечение получают 85% амбулаторных и более 95% стационарных больных пожилого и старческого возраста, при этом примерно в 25% проводимое лечение или неэффективно, или проводится без должных на то оснований. В США пожилые, составляя 13% населения, являются потребителями 30% всех выписываемых врачами препаратов, в Великобритании (18% населения – лица пожилого возраста) – 45% препаратов [66]. В Великобритании 97% лиц, находящихся в домах престарелых, получают по тем или иным показаниям лекарственные препараты, среди живущих дома таких 71% [66].

Побочные эффекты лекарственной терапии отмечаются у 30% госпитализированных по различным причинам больных, от 3 до 28% случаев всех госпитализаций связано с побочными эффектами терапии [70]. Общая стоимость затрат в США, связанная с побочными эффектами лекарственной терапии, превышает уровень затрат в этой стране, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом [70].

Читайте так же:
Школьная тревожность у младших школьников диссертация

Следует заметить, что в ряде случаев ятрогенные нарушения обусловлены приемом неадекватно большой дозы препарата, в других случаях – побочным действием лекарств. Побочные эффекты лекарственной терапии у пациентов пожилого возраста встречаются существенно чаще, чем у пациентов более молодого возраста. Это обусловлено целым рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией, ошибочным назначением тех или иных лекарств, лекарственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Обусловленные возрастом физиологические изменения приводят к замедлению выведения лекарственных препаратов, увеличению периода их полужизни и связанному с этим токсическому эффекту терапии.

Лекция 14. Деменции, обусловленные прогрессирующими психическими заболеваниями. Эпилептическая деменция. Шизофреническая деменция.

Эпилепсия – падучая болезнь. Проявляется в виде эпилептических припадков. Припадки как эпилепсия. Могут возникать при алкоголизме, наркомании. Может проявляться в одной из 3 форм:

большой судорожный припадок

приступы амбулаторного автоматизма.

Наиболее типичным является большой судорожный припадок. При котором больной теряет сознание и падает как подкошенный там, где застал его припадок. Больной издает громкий бессмысленный крик. Судорога голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо сначала бледное, затем синеет. Это 1 фаза – тоническая. Фаза длится несколько секунд до пол минуты. Вслед наступает 2 фаза – клоническая. Дыхание восстанавливается, становится шумным, изо рта выделяется пена, мышцы туловища и конечностей совершают короткие толчки. Длятся около 2,3 минут. Постепенно судороги прекращаются и больной переходит в 3 фазу – постприпадочная. Больной впадает в глубокий сон, затем приходит в сознание, чувствует себя усталым. Имеется амнезия во время припадка, помнит симптомы, которые предшествуют припадку, называется аура. Аура позволяет определить ту область коры головного мозга, откуда исходит эпилептический разряд. Виды аур:

сенсорные – слуховые, зрительные – в височной доле.

моторные — тактильные – теменная доля, двигательные – лобные доли.

психические и другие.

Малый припадок – внезапная остановка мыслей, речи. Как бы отключается из жизни. При этом лицо бледнеет. Могут наблюдаться судороги лица, конечностей. Припадок не помнит.

Приступ амбулаторного автоматизма – больной теряет контакт с окружающими, он не падает, но может совершать необычные действия (рвет документ).

Осложнение припадка – самое важное эпилептический статус – припадки следуют один за другим. Может привести к гибели.

изменение характера – внешне выглядят услужливыми, слащавыми, но могут быть очень грубыми, злыми, мстительными, злопамятнымии, эгоистичными. Свойственный инфантилизм (незрелость суждения, сверхценно относится близким родственникам, педантичность).

изменение памяти – память ослабляется, затрудняются процессы воспроизведения.

изменение мышления – снижение уровня обобщения. Свойственно резонерство, медленная психическая переключаем ость, застревание, вязкость мышления. Не умеет выделить главное.

изменение речи – замедленно. Часто используют уменьшительные ласкательные суффиксы. Эхолалия (повторы), объединение словаря.

изменение эмоционально – волевой сферы – вязкость эмоций, вспыльчивость, угрюмость, хмурость, дисфория (злобное настроение), эгоцентризм, бедность мимики, жестов.

Задержка психического развития.

ЗПР – это замедление темпа развития интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы и поведения.Страдают примерно 10% детей.

Общая характеристика ЗПР:

1.незрелость Эмоционально-волевой сферы интеллекта и поведения.

2.ЗПР временна при соответствующем обучении (дети осваивают программу общеобразовательной средней школы при индивидуальном подходе).

3. недостаточность общего запаса знаний

5.бедный словарный запас.

6.несформированность навыков интеллектуальной деятельности.

7.замедленное,сниженное восприятие, затрудненные операции анализа и синтеза мышления.

8.повышенная истощаемость приводит к снижению работоспособности.

9.трудности словесно-логических операций мышления.

10.более длительный период запоминания.

11.низкие навыки самоконтроля.

12.преобладание игровых интересов, сниженный уровень интеллектуальной активности.

Виды ЗПР (по Лебединской).

1.ЗПР конституционального происхождения (гармонический психофизический инфантилизм).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector