Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Методы диагностики сосудистой деменции

Методы диагностики сосудистой деменции

24.04.21 (Отредактировано 24.04.21)

Редакция проекта

Деменция не является самостоятельным заболеванием с четко определенной патологической картиной, поэтому диагностика деменции – довольно сложная процедура.

С одной стороны, множество симптомов может быть отнесено к проявлениям деменции, но они не являются определяющими, их можно связать и с другими состояниями. С другой стороны, к деменции могут приводить десятки проблем в разных системах организма, и даже когда сам факт тяжести расстройств сомнения не вызывает, понять, что препятствует полноценной работе мозга, может оказаться непростой задачей.

Здесь мы опишем типичную процедуру, рекомендуемую современными руководствами по диагностике деменции. Какие-то действия могут быть реализованы на уровне участкового врача, для каких-то потребуется опытный специалист из кабинета памяти. Некоторые до сих пор недоступны в большинстве городов России, однако мы полагаем, что о них необходимо знать и по возможности ориентироваться на лучшие рекомендации мировых экспертов.

1. Диагностика деменции на уровне первичного звена

1.1. Сбор анамнеза

Первичная оценка может проводиться терапевтом/гериатром/врачом общей практики. Сначала врач выслушивает жалобы пациента на когнитивное снижение (в запущенном случае о ситуации рассказывает ухаживающий) и по возможности беседует с кем-то из его близких (членом семьи или иным ухаживающим лицом).

Важные вопросы

Как и когда были отмечены первые симптомы? В чем они состояли? Есть ли сопутствующие хронические (и недавно перенесенные) заболевания? Каково состояние сердечно-сосудистой системы (кровоснабжение мозга — важнейший фактор его нормальной работы)? Нет ли проблем со зрением и слухом? Не склонен ли пациент к депрессии? Не дружит ли с алкоголем? Уточняется информация о случаях падения, о травмах головы. Выясняется, какие рецептурные и иные препараты принимал пациент в последнее время. Не было ли внезапной потери веса?

Особое внимание врач уделяет когнитивным, поведенческим и психологическим симптомам, а также информации об их влиянии на повседневную жизнь.

Ключевой вопрос

Стал ли пациент хуже справляться с привычными делами за последний год?

Для максимально объективной оценки целесообразно использовать структурированные опросники, такие как IQCODE или FAQ. Они, собственно, для того и созданы.

1.2. Оценка физического состояния

Выслушав пациента и его близких, врач может перейти к осмотру, чтобы соотнеси впечатление, полученное при расспросе больного и его родственников, с своими впечатлениями. Полезным будет померить давление и уточнить, нет ли проблем в сердечно-сосудистой системе, оценить походку пациента, то, как он удерживает равновесие и насколько координированны его движения. Нет ли так называемой экстрапирамидной симптоматики: слабости в мышцах, дрожания кистей, скованности или замедленности движений. Обязательно оценивается речь – её беглость и точность.

1.3. Когнитивный тест

Для предварительной оценки когнитивного статуса существует ряд эффективных коротких тестов. Пожалуй, наиболее распространенный из них – Мини-Ког. Кроме него отметим рекомендованные различными организациями 10-CS, 6CIT, MIS, TYM.

Кстати, если результаты первичного скрининга окажутся в пределах нормы, это еще не основание для исключения деменции.

1.4. Проверка обратимых причин

Если после первичной проверки подозрения на деменцию подтверждаются, врач назначает анализы для исключения обратимых причин когнитивного снижения.

Что такое обратимые причины когнитивного снижения?

Эффективность работа мозга зависит от воздействия многих факторов, как внешних (неблагоприятная среда обитания, стресс), так и внутренних (нарушения в различных системах организма). Поэтому в первую очередь врач оценивает при помощи анализов общее состояние здоровья. Общий анализ крови и мочи позволяют выявить инфекции и воспалительные процессы, которые могут приводить к снижению. Дополнительное биохимическое исследование крови покажет, нет ли у пациента диабета, нарушений липидного профиля, заболевания печени или почек. Все это, а также гипотиреоз, гипофизарная недостаточность, сердечно–легочная недостаточность, гипертония, гипоксемия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты могут вызвать довольно заметные проблемы в когнитивной сфере.

Отдельно стоит отметить отравления, вызываемые приемом алкоголя и наркотических веществ, а также некоторых лекарств: антихолинергических препаратов, антидепрессантов, бензодиазепинов, нейролептиков. Добавим к этому списку депрессия и сенсорные расстройства (снижение слуха или зрения). Не стоит недооценивать их значимость роль в негативном влиянии на работу мозга.

Таким образом, для выявления возможных обратимых причин когнитивного снижения могут быть назначены:

Общий анализы крови, общий анализ мочи (исключение инфекций, воспалительных процессов).

Биохимические исследования крови: уровень глюкозы (исключение сахарного диабета), липидный профиль сыворотки крови (исключение гиперлипидемии), электролиты Na+, K+, Са2 (исключение гипонатриемии, гиперкальциемии), АсАТ, АлАТ, ГГТ, щелочная фосфатаза (исключение заболеваний печени и алкоголизма), креатинин, азот мочевины (исключение хронической почечной недостаточности).

Исследование уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови (исключение гипотиреоза и тиреотоксикоза).

Исследование концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты (исключение дефицита витамина В12 и фолатов).

Если причиной жалоб на когнитивное снижение выступает один из перечисленных обратимых факторов, то при его своевременном обнаружении и коррекции, состояние пациента может быть существенно улучшено, а вот отсутствие необходимой терапии может постепенно приводить к необратимым изменениям в мозге и к развитию неизлечимой деменции.

1.5. Направление к специалисту

Если все перечисленные мероприятия были проведены, вам очень повезло с врачом. Скажем прямо, во многих случаях у врачей первичного звена на это не хватает ни знаний, ни времени, ни опыта.

Читайте так же:
Как уберечься от деменции

Если проведенные диагностические мероприятия позволили исключить возможные обратимые причины исключены и подозрения на деменцию остаются, есть все основания направить пациента в специализированное лечебное учреждение, к тем врачам, которые специализируются на диагностике и лечении деменции. В разных городах это могут быть кабинеты памяти, нейрогериатрические центры, психогериатрические подразделения в территориальных ПНД и психиатрических стационарах, иные заведения. Самый простой способ – использовать нашу карту «Врачи в вашем городе».

1.6. Срочные случаи

Отдельно отметим, что если когнитивное снижение прогрессирует очень быстро, лучше сразу обратиться к неврологу для проверки возможного диагноза «болезнь Крейтцфельдта – Якоба» и подобных заболеваний.

2. Диагностика в специализированном центре

Диагностика в специализированном центре будет направлена на проверку подозрений коллег из первичного звена и на определение типа деменции, или, другими словами, выявление её нозологии (причины).

2.1. Направления диагностики

Перед врачом стоят следующие вопросы:

Присутствуют ли у пациента когнитивные расстройства?

Достигают ли расстройства уровня деменции?

Каков нозологический диагноз?

Для ответа на них врач, имеющий необходимые опыт и квалификацию, проводит нейропсихологическое тестирование, а также обычно назначает структурную нейровизуализацию – магнитно-резонансная томографию (МРТ) либо, если такой возможности нет, компьютерную томографию (КТ).

2.2. Нейропсихологическое обследование

Нейропсихологическое обследование проводится с использованием общепринятых, прошедших валидизацию инструментов, позволяющих оценить состояние основных когнитивных функций.

Долгое время самым распространенным инструментом оценки когнитивного статуса была Краткая шкала оценки психологического статуса (MMSE), однако права на её использование перешли к частной компании , и теперь работа с нею облагается пошлиной, сумма которой постоянно увеличивается. Поэтому из новых зарубежных руководств эта шкала исключена, однако в России её популярность не ослабевает, так как пошлину здесь никто никому не платит.

Кроме MMSE, для нейропсихологического обследования рекомендованы Монреальская шкала когнитивной оценки (MoCA) и шкала психического состояния, разработанная специалистами из университета Сент-Луиса (SLUMS).

Вместе с оценкой когнитивного статуса (во многих случаях ключевой), также врач смотрит на психическое состояние пациента: нет ли делирия, депрессии (обратимых состояний). Для этого используются: шкала оценки спутанности сознания (CAM), опросник PHQ-9, гериатрическая шкала депрессии (GDS) или шкала центра эпидемиологических исследований депрессии (CES-D). Впрочем, в разных национальных рекомендациях можно встретить и другие шкалы.

Важный момент – оценка способности пациента к выполнению повседневных дел. Для этого пациенту и членами его семьи либо иными информантами обычно задаются вопросы из таких опросников, как Индекс независимости в повседневной активности Каца или Оценка повседневной активности (FAQ). Даже если у пожилого человека выявлены когнитивные расстройства, однако функциональное снижение не достигает установленного уровня, диагноз «деменция» не ставится. Для постановки диагноза “деменция” требуется, чтобы уровень функциональных расстройств существенно сказывался на способности пациента к выполнению повседневных дел.

2.3. Определение причины деменции

Для установления нозологии используются составленные международными экспертами критерии, такие как:

Критерии NIA для болезни Альцгеймера
Критерии NINDS-AIREN для сосудистой деменции
Международный консенсус по критериям диагноза “деменция с тельцами Леви”
Международные критерии для лобно-височной деменции (первичная прогрессирующая афазия со снижением речевой активности и семантическая деменция)
Международные критерии для поведенческого варианта лобно-височной деменции
Критерии общества нарушений движения для деменции при болезни Паркинсона
Международные критерии для болезни Крейтцфельдта — Якоба.

Во многих случаях общение с пациентом и его близкими в сочетании с проведением нейропсихологического тестирования и результатами нейровизуализации и с опорой на критерии диагностики позволяет поставить диагноз. Однако если они не помогли определить тип деменции и его знание может повлиять на ведение пациента, целесообразно провести дополнительные диагностические мероприятия.

2.4. Дополнительная диагностика

Для болезни Альцгеймера

При подозрении на болезнь Альцгеймера в оценку обязательно включается тестирование эпизодической вербальной памяти.

Для получения объективных данных используются:

либо ФДГ-ПЭТ (компьютерную позитрон-эмиссионную томографию с флуородеоксиглюкозой) или (при невозможности ФДГ-ПЭТ) перфузионную однофотонную компьютерную томографию

либо исследование цереброспинальной жидкости на общий тау (или общий и фосфорилированный тау 181) и бета-амилоид 1–42 (или бета-амилоид 1–42 и бета-амилоид 1–40). (Следует иметь в виду, что чем старше пациент, тем выше вероятность ложно положительно результата анализа цереброспинальной жидкости.)

Не следует исключать диагноз болезнь Альцгеймера исключительно на основании результатов КТ или МРТ.

Не следует использовать для диагностики болезни Альцгеймера тест на генотип аполипопротеина E или электроэнцефалографию.

Следует учитывать, что у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера с ранним началом может быть связана с генетическим заболеванием.

Для деменции с тельцами Леви

При подозрении на деменцию с тельцами Леви и присутствии неопределенности используйте однофотонную КТ с 123I-иофлупаном.

Если провести однофотонную КТ с 123I-иофлупаном невозможно, можно использовать сцинтиграфию миокарда с 123I-метайодбензилгуанидином.

Не следует исключать диагноз «деменция с тельцами Леви» только на основе нормальных результатов однофотонной КТ с 123I-иофлупаном или сцинтиграфии миокарда с 123I-метайодбензилгуанидином.

Для лобно-височной деменции

При подозрении на лобно-височную деменцию и присутствии неопределенности используйте: ФДГ-ПЭТ или перфузионную однофотонную КТ.

Читайте так же:
Работа учителя с тревожностью в классе

Не следует исключать диагноз лобно-височная деменция исключительно на основании результатов структурной, перфузионной или метаболической нейровизуализации.

Следует учитывать, что у некоторых пациентов лобно-височная деменция может быть связана с генетическим заболеванием.

Для сосудистой деменции

При подозрении на сосудистую деменцию может быть использована МРТ или (если такой возможности нет) КТ.

Не следует ставить диагноз «сосудистая деменция» только на основе наличия очаговых сосудистых поражений.

Следует учитывать, что у некоторых пациентов сосудистая деменция с ранним началом может быть связана с генетическим заболеванием.

ОСОБЕННОСТИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ (ПО ДАННЫМ ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННОЙ ТОМОГРАФИИ)

Сосудистые деменции составляют 5–10% всех известных случаев деменции. При этом для нее не существует надежного диагностического маркера, основанного на применении методов нейровизуализации, как, например, паттерны нарушений церебрального метаболизма при болезни Альцгеймера и некоторых других видов деменции по данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Целью данного исследования было изучение особенностей церебрального метаболизма у больных сосудистой деменцией по данным ПЭТ и сравнение их с наблюдающимися при нормальном старении возрастными изменениями. Обследовано две группы: группа больных сосудистой деменцией и контрольная группа «возрастной нормы», сопоставимая по возрасту. При сосудистой деменции выявлялся неоднородный рисунок гипометаболизма, различавшийся у разных больных. Вместе с тем сравнение с контрольной группой обнаружило при сосудистой деменции больший объем гипометаболизма и статистически значимое снижение церебрального метаболизма глюкозы в ассоциативной теменной, лобной и поясной коре.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Медведев С.В., Скворцова Т.Ю., Красикова Р.Н. ПЭТ в России: позитронно-эмиссионная томография в клинике и физиологии. СПб., 2008. 318 с. [Medvedev S.V., Skvorcova T.Yu., Krasikova R.N. PEHT v Rossii: pozitronno-ehmissionnaya tomografiya v klinike i fiziologii. Saint-Petersburg, 2008. 318 р. (In Russ.)].

2. Joubert S., Gour N., Guedj E. et al. Early-onset and lateonset Alzheimer’s disease are associated with distinct patterns of memory impairment. Cortex, 2015, Vol. 74, рр. 217–232. doi: 10.1016/j.cortex.2015.10.014.

3. Jagust W.J., Landau S.M., Koeppe R.A. et al. The Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative 2 PET Core. Alzheimers Dement., 2015, Vol. 11(7), рр. 757–771. doi: 10.1016/j.jalz.2015.05.001.

4. Cerami C., Della Rosa P.A., Magnani G. et al. Brain metabolic maps in Mild Cognitive Impairment predict heterogeneity of progression to dementia. Neuroimage Clin., 2014, Vol. 7, рр. 187–194, doi: 10.1016/j.nicl.2014.12.004.

5. Mielke R., Heiss W.D. Positron emission tomography for diagnosis of Alzheimer’s disease and vascular dementia. J. Neural. Transm. Suppl. 1998, Vol. 53, рр. 237–250.

6. Kerrouche N., Herholz K., Mielke R. et al., 18FDG PET in vascular dementia: differentiation from Alzheimer’s disease using voxel– based multivariate analysis. J. Cereb. Blood Flow Metab., 2006, Vol. 26(9), рр. 1213–1221.

7. Park S.Y., Yoon H., Lee N. et al. Analysis of Cerebral Blood Flow with Single Photon Emission Computed Tomography in Mild Subcortical Ischemic Vascular Dementia. Nucl. Med. Mol. Imaging, 2014, Vol. 48 (4), рр. 272–277.

8. Катаева Г.В., Коротков А.Д., Мельничук К.В. Паттерны относи- тельных оценок регионарного мозгового кровотока и скорости метаболизма глюкозы в здоровом мозге человека // Медицинская визуализация. 2007. № 2. С. 84–92. [Kataeva G.V., Korotkov A.D., Mel’nichuk K.V. Patterny otnositel’nyh ocenok regionarnogo mozgovogo krovotoka i skorosti metabolizma glyukozy v zdorovom mozge cheloveka. Medicinskaya vizualizaciya, 2007, No. 2, рр. 84–92 (In Russ.)].

9. Катаева Г.В. Устойчивые паттерны распределений регионального мозгового кровотока и скорости метаболизма глюкозы в головном мозге человека: автореф. дис… канд. биол. наук. СПб., 2008. [Kataeva G.V. Ustojchivye patterny raspredelenij regional’nogo mozgovogo krovotoka i skorosti metabolizma glyukozy v golovnom mozge cheloveka: avtoref. dis… kand. biol. nauk. Saint-Petersburg, 2008 (In Russ.)].

10. Гомзина Н.А., Васильев Д.А., Красикова Р.Н. Оптимизация роботизированного синтеза 2-[18F]фтор-2-дезокси-D-глюкозы на основе щелочного гидролиза. Радиохимия. 2002. Т. 44 (6). C. 527–532. [Gomzina N.A., Vasil’ev D.A., Krasikova R.N. Optimizaciya robotizirovannogo sinteza 2-[18F]ftor-2-dezoksi-Dglyukozy na osnove shchelochnogo gidroliza. Radiohimiya, 2002, Vol. 44(6), рр. 527–532 (In Russ.)].

11. Talairach J., Tournoux P. Co-planar Stereotactic Atlas of the Human Brain: 3-Dimensional Proportional System: An Approach to Cerebral Imaging. N. Y.: Thieme, 1988.

12. Statistical Parametric Mapping. http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/ (18.01.2016).

13. WFU PickAtlas. http://www.nitrc.org/projects/wfu_pickatlas/ (18.01.2016).

14. Foster N.L., Wang A.Y., Tasdizen T. et al. Realizing the potential of positron emission tomography with 18F-fluorodeoxyglucose to improve the treatment of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement., 2008, Vol. 4(1), рр. 29–36. doi: 10.1016/j.jalz.2007.10.004.

15. Rasmussen J.M., Lakatos A., van Erp T.G. et al. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Empirical derivation of the reference region for computing diagnostic sensitive ¹ fluorodeoxyglucose ratios in Alzheimer’s disease based on the ADNI sample. Biochem Biophys Acta, 2012, Vol. 1822 (3), рр. 457–466. doi: 10.1016/j.bbadis.2011.09.008.

16. Yakushev I., Landvogt C., Buchholz H.G. et al. Choice of reference area in studies of Alzheimer’s disease using positron emission tomography with fluorodeoxyglucose-F18. Psychiatry Res., 2008, Vol. 164(2), рр. 143–153. doi: 10.1016/j.pscychresns.2007.11.004.

Читайте так же:
Заикание для призыва в армию

17. Mielke R., Herholz K., Grond M. et al. Severity of vascular dementia is related to volume of metabolically impaired tissue. Arch Neurol., 1992, Vol. 49(9), рр. 909–913.

18. Липовецкий Б.М., Катаева Г.В. Дифференцированная оценка регионарной перфузии мозга у больных с цереброваскулярным заболеваниям в сопоставлении с дальнейшим течением. Медицинская визуализация. 2012. № 4. С. 91–95. [Lipoveckij B.M., Kataeva G.V. Differencirovannaya ocenka regionarnoj perfuzii mozga u bol’nyh s cerebrovaskulyarnym zabolevaniyam v sopostavlenii s dal’nejshim techeniem. Medicinskaya vizualizaciya, 2012, Nо. 4, рр. 91–95 (In Russ.)].

19. Knopman D.S., Jack C.R., Wiste H.J. et al. 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, aging, and apolipoprotein E genotype in cognitively normal persons. Neurobiol Aging., 2014, Vol. 35(9), рр. 2096–2106. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.006.

20. Yoshizawa H., Gazes Y, Stern Y et al. Characterizing the normative profile of 18F–FDG PET brain imaging: sex difference, aging effect, and cognitive reserve. Psychiatry Res., 2014, Vol. 221(1), рр. 78– 85. doi: 10.1016/j.pscychresns.2013.10.009.

21. Kalpouzos G., Chételat G., Baron J.C. et al. Voxel-based mapping of brain gray matter volume and glucose metabolism profiles in normal aging. Neurobiol. Aging., 2009, Vol. 30(1). рр. 112–124.

Для цитирования:

Сусин Д.С., Хоменко Ю.Г., Катаева Г.В., Липовецкий Б.М., Резникова Т.Н., Селиверстова Н.А. ОСОБЕННОСТИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ (ПО ДАННЫМ ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННОЙ ТОМОГРАФИИ). Лучевая диагностика и терапия. 2017;(3):14-18. https://doi.org/10.22328/2079-5343-2017-3-14-18

For citation:

Susin D.S., Khomenko Yu.G., Kataeva G.V., Lipovetsky B.M., Reznikova T.N., Seliverstova N.A. PECULIARITIES OF THE CEREBRAL GLUCOSE METABOLISM IN PATIENTS WITH VASCULAR DEMENTIA (POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY STUDY). Diagnostic radiology and radiotherapy. 2017;(3):14-18. (In Russ.) https://doi.org/10.22328/2079-5343-2017-3-14-18

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Диагностика и лечение деменций

Д еменция – это синдром, характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально–аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизмененным вплоть до терминальной стадии процесса. Начало большинства заболеваний, приводящих к деменции, обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств). Диагноз деменция нельзя поставить, если у больного имеется нарушение уровня сознания или его состояние не позволяет адекватно оценить психический статус. Деменция подразумевает приобретенное нарушение когнитивных функций, так что задержка психического развития к деменции не относится.

Первым этапом при ведении этой категории больных является диагностика синдрома деменции, вторым – поиск причины когнитивных нарушений. Деменцию следует дифференцировать от обусловленных возрастом когнитивных нарушений. Считается, что в норме снижение когнитивных функций отмечается уже после 50 лет, однако характер и степень этого снижения очень широко варьируют в зависимости от дизайна проводимого исследования и используемых в нем шкал. В последние годы все большее внимание исследователей привлекает концепция легких когнитивных нарушений (точнее – легкого когнитивного нарушения, англ. – mild cognitive impairment, сокр. англ. MCI). Наличие легких когнитивных нарушений является фактором риска последующего возникновения деменции. Считается, что в основе легких когнитивных нарушений в большинстве случаев лежит болезнь Альцгеймера, основным проявлением которой и являются мнестические расстройства.

Нормальное старение: когнитивная сфера

  • Легкие нарушения памяти на недавние события (эти изменения не должны проявляться клинически, они фиксируются с помощью специальных нейропсихологических методик)
  • Снижение скорости обработки новой информации
  • Снижение способности к обучению
  • Увеличение времени обработки нейропсихологических тестов
  • Полностью сохраняется ориентировка во времени, пространстве и собственной личности, критичность, мышление, счет, праксис, гнозис, речь.

Нормальные или близкие к норме результаты выполнения нейропсихологических тестов у пациентов с жалобами на снижение памяти могут быть связаны с невротическими расстройствами, депрессией.

Оценка когнитивной сферы

  • Беседа с больным и сбор анамнеза (при этом оценивается состояние памяти, мышления, эмоциональной сферы)
  • Способность больного выполнять простые или более сложные инструкции, степень взаимодействия с врачом при осмотре, замедленность в ответах на вопросы
  • Оценка адаптации к бытовым условиям, сохранность трудовых навыков (если пациент работает), возможность выработки новых навыков
  • Использование специальных кратких скрининговых шкал, например, Краткой шкалы оценки психического статуса (сокр. англ. – MMSE).

Целью нейропсихологического исследования является объективизация когнитивных нарушений у больных с жалобами на нарушения памяти, диагностика начальных стадий деменции, а также дифференциальная диагностика деменции и депрессии. Имеющиеся у некоторых больных нарушения могут не соответствовать критериям деменции, хотя сами больные или их близкие отмечают изменения интеллектуальных функций. В эту группу могут входить социально активные лица с высшим образованием, больные психиатрического профиля (с депрессией, тревожностью) и больные с очень легкой деменцией, у которых в последующем может развиться тяжелая деменция. Этим больным показано динамическое наблюдение с повторным осмотром, обычно через 6–12 месяцев, что позволяет документировать когнитивные нарушения.

Некоторые факторы, которые могут влиять на результаты нейропсихологического тестирования

  • Очень высокий или очень низкий уровень образования
  • Нарушения зрения, слуха, чувствительные расстройства
  • Слабая мотивация больного
  • Усталость пациента
  • Эмоционально–личностные нарушения
  • Психотические расстройства
  • Побочное действие лекарственных препаратов.
Читайте так же:
Как можно излечиться от заикания

Неблагоприятное действие на когнитивную сферу могут оказывать и лекарственные средства, назначаемые лицам пожилого и старческого возраста по различным показаниям. Побочные эффекты лекарственной терапии у пациентов пожилого возраста встречаются существенно чаще, чем у пациентов более молодого возраста. Это обусловлено рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией, ошибочным назначением тех или иных лекарств, лекарственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Лекарственные препараты, которые могут вызывать когнитивные нарушения

  • Седативные и снотворные средства (бензодиазепиновые производные, барбитураты)
  • Анальгетики
  • Психотропные препараты
  • Кардиальные препараты (сердечные гликозиды, амиодарон, гипотензивные средства, b -блокаторы)
  • Противоопухолевые препараты
  • Антиконвульсанты
  • Холинолитики
  • Противопаркинсонические препараты
  • Кортикостероиды.

Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценку когнитивной сферы, а также инструментальные и лабораторные исследования несут важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данного конкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефекта. Для деменции вследствие острых неврологических заболеваний характерно внезапное начало и нередко отсутствие прогрессирования в последующем. Острое начало заболевания встречается при инфекционных, травматических и сосудистых поражениях центральной нервной системы, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образований головного мозга, болезни Крейтцфельдта–Якоба и нормотензивной гидроцефалии.

У пациентов с деменцией пристальное внимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, гемигипестезия, асимметрия глубоких рефлексов, односторонние разгибательные подошвенные рефлексы и др.), экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы. Результаты неврологического осмотра нередко являются ключевыми в диагностике основного заболевания, которое привело к развитию деменции.

Неврологический осмотр больных с деменцией

Очаговая неврологическая симптоматика

  • Опухоли и другие объемные образования головного мозга
  • Хроническая субдуральная гематома
  • Постинсультная сосудистая деменция (например, после инфаркта в стратегически значимой зоне)

Многоочаговая неврологическая симптоматика:

  • Сосудистые поражения головного мозга – мультиинфарктная деменция
  • Рассеянный склероз
  • Карциноматозный менингит
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
  • Посттравматическая энцефалопатия

Инструментальное и лабораторное обследование необходимо, в первую очередь, для исключения метаболических и органических (структурных) поражений головного мозга.

Обязательное параклиническое обследование больных с деменцией

  • Развернутый анализ крови
  • Электролиты крови, сахар, креатинин, печеночные ферменты
  • Гормоны щитовидной железы
  • Уровень витамина В12 и фолата в сыворотке крови
  • Серологические тесты на сифилис
  • КТ/МРТ головного мозга
  • Тесты на ВИЧ
  • Рентгенография грудной клетки
  • Исследование мочи, в т.ч. на соли тяжелых металлов;
  • Люмбальная пункция
  • Электроэнцефалография
  • Рентгенография черепа
  • Кардиологическое обследование – ЭКГ, мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ
  • УЗДГ магистральных артерий головы.

Лишь в небольшом проценте случаев (в среднем менее 15%) можно выявить потенциально излечимую или обратимую причину деменции, обычно с использованием описанных выше методов исследования. Наиболее важными являются следующие состояния: ятрогенные (вызванные лекарственными препаратами) энцефалопатии, депрессия, заболевания щитовидной железы, инфекционные поражения центральной нервной системы (например, нейросифилис или криптококковый менингит), дефицит витаминов, структурные поражения головного мозга (опухоли и др.). После исключения этих состояний наиболее вероятными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

Наиболее частые причины деменции

  • Болезнь Альцгеймера
  • Сосудистая деменция
  • «Смешанная» деменция (сочетание изменений, характерных для болезни Альцгеймера, с изменениями сосудистого характера)
  • Деменция с тельцами Леви
  • Лобно–височная деменция
  • «Паркинсонизм–плюс» (прогрессирующий надъядерный паралич, кортико–базальная дегенерация и др.)
  • Болезнь Паркинсона
  • Хорея Гентингтона
  • Нормотензивная гидроцефалия
  • Алкоголизм
  • Лекарственные интоксикации

Болезнь Альцгеймера, относящаяся к первично–дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств. Собственно очаговая неврологическая симптоматика вплоть до поздних стадий заболевания довольно скудна – у пациентов могут выявляться положительные аксиальные рефлексы, экстрапирамидные расстройства. Течение заболевания может осложниться возникновением эмоционально–аффективных и других психических нарушений, что существенно затрудняет уход за больными.

Параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера, скорее, помогают исключить иные причины мнестико–интеллектуальных нарушений, чем подтверждают диагноз. Исключением из этого, с определенными оговорками, могут служить проведенная в динамике МРТ головного мозга, позволяющая объективизировать нарастающую атрофию коры височных и теменных долей и гиппокампа (при соответствующей клинической картине), методы функциональной нейровизуализации, а также активно разрабатываемые в последнее время методики выявления биологических маркеров этого заболевания.

Ведущая роль в патогенезе нарушений памяти и других высших психических функций при болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической.

Целями лечения при болезни Альцгеймера являются улучшение когнитивных функций, уменьшение выраженности поведенческих нарушений и замедление прогрессирования заболевания. Для лечения болезни Альцгеймера используются препараты, действующие на ацетилхолинергическую систему (ривастигмин, донепезил, галантамин), препараты, действующие на NMDA–рецепторы (мемантин), а также препараты нейрометаболического действия (церебролизин, глиатилин и др.).

Попытки воздействия на ацетилхолинергическую систему заключаются в использовании предшественников ацетилхолина, ингибиторов ацетилхолинэстеразы и агонистов холинергических рецепторов. В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера наиболее широко используются центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин), препятствующие разрушению ацетилхолина.

В последнее время были получены новые данные, касающиеся двойного механизма действия ривастигмина (Экселон, фармацевтическая компания Novartis), что выделяет его из этой группы препаратов. Было показано, что, помимо ацетилхолинэстеразы, регуляция уровня ацетилхолина в головном мозге осуществляется еще одним ферментом – бутирилхолинэстеразой. Двойной механизм действия ривастигмина заключается в способности ингибировать и ацетилхолинэстеразу, и бутирилхолинэстеразу. Кроме того, Экселон не только повышает сниженный вследствие заболевания уровень ацетилхолина в головном мозге, но также увеличивает мозговой кровоток в лобных, теменных и височных отделах, что сопровождается улучшением в когнитивной сфере больных. Лечение начинают с дозы 1–2 мг/сут. и постепенно увеличивают до 12 мг/сут.

Читайте так же:
Как лечить детский энурез видео

Исследование клинической эффективности Экселона, проведенное в Научно–методическом центре по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, продемонстрировало, что препарат Экселон является безопасным средством лечения больных с болезнью Альцгеймера с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Об этом свидетельствует практическое отсутствие серьезных нежелательных явлений на протяжении 6–месячного курса терапии с применением максимально переносимых доз препарата (в диапазоне от 3 до 12 мг ежедневно). Легкие и нерезко выраженные нежелательные явления имели место преимущественно в периоде титрования доз препарата. Клиническая эффективность 6–месячного курса лечения препаратом Экселон установлена с помощью когнитивных шкал MMSE и ADAS–cog, а также на основании общего клинического впечатления исследователя и лица, опекающего больного. Таким образом, учитывая приведенные выше данные, Экселон может быть рекомендован для медицинского применения, как эффективное и безопасное средство для лечения болезни Альцгеймера на этапе мягкой и умеренно выраженной деменции.

Возникновение у больных эмоционально–аффективных и психотических расстройств может потребовать соответствующего лечения. При возбуждении и спутанности используются небольшие дозы средств, обладающих небольшой холинолитической активностью. Обычно бывает достаточно одного приема препарата в вечернее время, поскольку возбужденность и спутанность чаще возникают ночью, седативное действие галоперидола помогает нормализовать сон, а длительный период полувыведения позволяет предотвращать возникновение возбуждения и днем. При этом необходимо учитывать возможность возникновения побочных явлений паркинсонизма, дискинезии, акатизии. Назначая нейролептики пациентам с деменцией, следует помнить и о возможности наличия клинически сходной с болезнью Альцгеймера болезни диффузных телец Леви, при которой использование нейролептиков, даже в небольших дозах, не показано. При тревожности и инсомнии используют небольшие дозы бензодиазепиновых препаратов.

Лечение этой категории больных представляет собой комплексную задачу, включающую не только медикаментозную терапию, но и социальную и психологическую поддержку, уход за пациентами. По возможности больных надо стимулировать к посильной бытовой и социальной активности, избегать преждевременной и длительной госпитализации.

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Инновационные методы лечения неврологических заболеваний в госпитале

В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе работают со всем спектром неврологических заболеваний — сосудистыми (дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсульта), нейродегенеративными заболеваниями (деменции, паркинсонизм), болевыми синдромами, неврозами.

Диагностика

В арсенале неврологов современные методы диагностики, включая:

  • триплексное сканирование сосудов с цветным картированием,
  • КТ и МРТ мозга, в том числе с трактографией,
  • КТ-ангиография и МРТ-головного мозга с сосудистым режимом.

Инновационные методы лечения

Ботулинотерапия спастической кривошеи

Помимо традиционных методов лечения неврологических заболеваний(фармакотерапии, массажа и др.) в госпитале применяются инновационные технологии:

  • Ботулинотерапия – лечение многих неврологических заболеваний (блефароспазма, спастической кривошеи и др., тиков, тремора, мигрени, других видов хронической боли, гипергидроза – повышенной потливости, бруксизма – скрипа зубами, слюнотечения, слезотечения) инъекциями ботулотоксина.
    Кинезиотейпирование — лечение различных болей путем фиксации участка тела с помощью ленты специального тейп-пластыря. Метод широко известен в спортивной медицине и доказал свою эффективность.
  • Терапия плацентарным препаратом Лаеннек, в том числе по акупунктурным точкам — оказывает стойкое регулирующее действие на организм, нормализуя его работу.
  • Спинальная хирургия. В госпитале проводятся сложные операции на позвоночнике — эндоскопическое удаление грыжи позвоночника, декомпрессия спинного мозга, протезирование межпозвонковых дисков и др.

Купирование различного вида болей. Лечение болевого синдрома при остеохондрозе, мигрени, головной боли напряжения, невралгии тройничного нерва, невропатиях, туннельном синдроме и др. Медикаментозная терапия. Блокады, в 97% случаев быстро снимающие боль. Кинезиотейпирование. Ботулинотерапия (выполняется опытным врачом, имеющим сертификаты на право использования в клинической практике препаратов ботулотоксина).

Комплексное лечение двигательных расстройств (в том числе болезни Паркинсона, спастической кривошеи, тиков и др.). Лекарственная и ботулиническая терапия. На основе точной диагностики мышц, вовлеченных в патологический процесс у пациентов с нарушениями движений. Идентификация мышц-мишеней при ботулинотерапии проводится под контролем электронейромиографии, ультразвука и с КТ-навигацией.

Лечение головокружения. В том числе доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) выполнением лечебного манёвра.

Коррекция асимметрии лица. Введение ботулинического токсина и препаратов на основе гиалуроновой кислоты.

Лечение и профилактика сосудистых заболеваний головного мозга и их осложнений. Комплексная терапия церебрального атеросклероза, дисциркуляторной энцефалопатии. Восстановительное лечение после неврологических нарушений (инсульта, транзиторного нарущения мозгового кровообращения). Фармакотерапия. Экстракорпоральная гемокоррекция.

Лечение рассеянного склероза и демиелинизирующих заболеваний. С применением высокотехнологичных методов экстракорпоральной гемокоррекции, ослабляющих аутоиммунный процесс, продлевающих ремиссию, уменьшающих риск инвалидизации пациентов.

Лечение когнитивных расстройств (энцефалопатии, болезни Альцгеймера и др.). Нейропсихологическое тестирование. Комплексная терапия.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector