Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Когнитивные расстройства и деменция

Когнитивные расстройства и деменция

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

  • память;
  • речь;
  • умение концентрировать внимание;
  • умение узнавать объекты (взглядом, на слух, на ощупь);
  • умение совершать целенаправленные движения.

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

  • забывчивость, сложности при удержании внимания;
  • сужение круга интересов и круга общения;
  • раздражительность, плаксивость либо эйфория;
  • неряшливость и неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;
  • сложности в ориентации — как во времени, так и в месте;
  • снижение критики к собственному состоянию.

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

  • опухоли головного мозга;
  • паранеопластический процесс, при самой различной локализации первичного заболевания;
  • тяжелая форма сахарного диабета;
  • тяжелый гипотиреоз;
  • тяжелые формы соматических заболеваний;
  • нормотензивная гидроцефалия;
  • хронический алкоголизм;
  • наркомания;
  • тяжелый дефицит витамина В12 (цианокабаламина) и фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В1 (тиамина);
  • длительный прием больших доз препаратов, способствующих когнитивному снижению;
  • ВИЧ и сифилис.

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

  • умеренные когнитивные нарушения (самообслуживание сохранено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения);
  • деменция — легкой, умеренной или тяжелой степени (самообслуживание нарушено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения).

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

  • установление факта и оценку тяжести и характера когнитивных нарушений: нейропсихологическое тестирование — прицельная оценка блоков высших мозговых функций, определение так называемого паттерна когнитивных нарушений, имеющего свои особенности при различных заболеваниях;
  • выявление других симптомов поражения нервной системы:
    — тщательный неврологический осмотр;
    — подробный анализ истории жизни пациента, в том числе наследственного анамнеза, данных об образовании, профессиональной деятельности, вредных привычках, перенесенных травмах и заболеваниях;
    — инструментальное и лабораторное обследование с целью оценки состояния головного мозга и факторов риска поражения нервной системы и исключения причин потенциально обратимой деменции.

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

  • ОАК;
  • КАМ;
  • развернутый биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, глюкоза, гликированный (гликозилированный) гемоглобин, билирубин общий и прямой, ферменты печени (АСТ, АЛТ, КФК, ЩФ, ГГТ), общий холестерин, липидный спектр, калий, натрий, кальций, витамин Д, витамин В12, фолиевая кислота, ТТГ);
  • МРТ головного мозга без контрастирования на аппарате мощностью не менее 1,5 Тл, с обязательным выполнением коронарных срезов для оценки объема гиппокампов (результаты лучше представлять на диске в формате DICOM); ;
  • УЗДС БЦА.
Читайте так же:
Деменция как вид умственной отсталости

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

  • вредные привычки;
  • список регулярно принимаемых препаратов;
  • список привычных продуктов питания;
  • питьевой дневник;
  • дневник физической активности, распорядок дня.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Неврологический статус при деменции

Если пациент жалуется на возникшие проблемы в когнитивной сфере и есть подозрения на деменцию, необходимо принять меры по объективизации нарушений в когнитивной сфере: анамнез, анамнез окружающих, первичное нейропсихологическое обследование.

Для этого в повседневной практике используются следующие процедуры.

ПробаОценка
1.Ориентировка во времени:
Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)
0 — 5
2.Ориентировка в месте:
Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)
0 — 5
3.Восприятие:
Повторите три слова: карандаш, дом, копейка
0 — 3
4.Концентрация внимания и счет:
Серийный счет («от 100 отнять 7») — пять раз либо:
Произнесите слово «земля» наоборот
0 — 5
5.Память
Припомните 3 слова (см. пункт 3)
0 — 3
6.Речь:
Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»
Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»
0 — 3
Выполнение 3-этапной команды:
«Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»
0 — 3
Чтение: «Прочтите и выполните»
1. Закройте глаза
2. Напишите предложение
0 — 2
3. Срисуйте рисунок (*см. ниже)0 — 1
Общий балл:0-30

Инструкции

1. Ориентировка во времени. Попросите больного полностью назвать сегодняшнее число, месяц, год и день недели. Максимальный балл (5) дается, если больной самостоятельно и правильно называет число, месяц и год. Если приходится задавать дополнительные вопросы, ставится 4 балла. Дополнительные вопросы могут быть следующие: если больной называет только число спрашивают «Какого месяца?», «Какого года?», «Какой день недели?». Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл.

2. Ориентировка в месте. Задается вопрос: «Где мы находимся?». Если больной отвечает не полностью, задаются дополнительные вопросы. Больной должен назвать страну, область, город, учреждение в котором происходит обследование, номер комнаты (или этаж). Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл.

3. Восприятие. Дается инструкция: «Повторите и постарайтесь запомнить три слова: карандаш, дом, копейка». Слова должны произноситься максимально разборчиво со скоростью одно слово в секунду. Правильное повторение слова больным оценивается в один балл для каждого из слов. Следует предъявлять слова столько раз, сколько это необходимо, чтобы испытуемый правильно их повторил. Однако, оценивается в баллах лишь первое повторение.

4. Концентрация внимания. Просят последовательно вычитать из 100 по 7, так как это описано в 2.1.3.е. Достаточно пяти вычитаний (до результата «65»). Каждая ошибка снижает оценку на один балл. Другой вариант: просят произнести слово «земля» наоборот. Каждая ошибка снижает оценку на один балл. Например, если произносится «ямлез» вместо «ялмез» ставится 4 балла; если «ямлзе» — 3 балла и т.д.

5. Память. Просят больного вспомнить слова, которые заучивались в п.3. Каждое правильно названное слово оценивается в один балл.

6. Речь. Показывают ручку и спрашивают: «Что это такое ?», аналогично — часы. Каждый правильный ответ оценивается в один балл.

Просят больного повторить вышеуказанную сложную в грамматическом отношении фразу. Правильное повторение оценивается в один балл.

Устно дается команда, которая предусматривает последовательное совершение трех действий. Каждое действие оценивается в один балл.

Даются три письменных команды; больного просят прочитать их и выполнить. Команды должны быть написаны достаточно крупными печатными буквами на чистом листе бумаги. Правильное выполнение второй команды предусматривает, что больной должен самостоятельно написать осысленное и грамматически законченное предложение. При выполнении третьей команда больному дается образец (два пересекающихся пятиугольника с равными углами), который он должен перерисовать на нелинованной бумаге. Если при перерисовке возникают пространственные искажения или несоединение линий, выполнение команды считается неправильным. За правильное выполнение каждой из команд дается один балл.

Читайте так же:
Передается ли заикание по наследству от матери к ребенку

Интерпретация результатов

Итоговый балл выводится путем суммирования результатов по каждому из пунктов. Максимально в этом тесте можно набрать 30 баллов, что соответствует оптимальному состоянию когнитивных функций. Чем ниже итоговый балл, тем более выражен когнитивный дефицит. Результаты теста могут трактоваться следующим образом:

28 – 30 баллов – нет нарушений когнитивных функций;

24 – 27 баллов – преддементные когнитивные нарушения;

20 – 23 балла – деменция легкой степени выраженности;

11 – 19 баллов – деменция умеренной степени выраженности;

0 – 10 баллов – тяжелая деменция.

По количеству заданий MMSE значительно превосходит другие тесты и требует больше времени для проведения. Кроме того, эксперты отмечают довольно низкую чувствительность теста на начальных стадиях деменции низка: суммарный балл может оставаться в пределах нормального диапазона. В этом случае судить о наличии болезни врач может по динамике результатов (сравнивать результаты, показанные с интервалом в несколько месяцев): если у человека развивается деменция, результаты будут ухудшаться; при отсутствии заболевания показанный результат будет стабильным.

Невелика также чувствительность теста при деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур или лобных долей головного мозга.

Поскольку тест MMSE — профессиональный инструмент, не предназначенный для использования людьми, не имеющими специальной подготовки, рекомендуем воспользоваться для оценки состояния вашего близкого опросником, специально разработанным для этого специалистами Аризонского университета. Его точность на ранних стадиях деменции составляет 90%.

Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№01 2005

Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты №01 2005

Диагностика постинсультной деменции
Клинические особенности постинсультной деменции определяются локализацией очага (или очагов). В значительной мере страдают такие когнитивные сферы, как речь и ориентировка, в существенно меньшей степени – внимание и зрительно-пространственные функции [4]. Примерно у 2/3 больных имеются различной степени выраженности дисфазические расстройства, что существенно затрудняет оценку когнитивного состояния больных [9]. При этом степень когнитивного дефекта не всегда соответствует выраженности иной очаговой неврологической симптоматики.

Помимо когнитивных нарушений для этих больных характерно наличие гемипареза (у 70% больных), нарушений ходьбы (у 80%) и недержания мочи (примерно у трети больных). Следует заметить, что при инсульте вследствие поражения крупных сосудов или кардиальной причине церебральной ишемии когнитивные нарушения нередко остаются “в тени” клинически более яркого очагового, чаще двигательного, неврологического дефекта. У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства, у пациентов с субкортикальными очагами – психомоторные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует. В практической деятельности нередко встречаются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств. Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств, двигательная симптоматика, как правило, минимальна и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Альцгеймера. Следует заметить, что хотя депрессия встречается у больных с инсультом в анамнезе чаще, чем у лиц контрольной группы, она сама по себе с постинсультной деменцией не связана [4].
При обследовании больных с постинсультной деменцией ведущая роль принадлежит КТ и особенно МРТ, с помощью которых можно оценить количество, объем и локализацию церебральных сосудистых очагов [13, 14]. С помощью ультразвуковой допплерографии и церебральной ангиографии (проведенной по соответствующим показаниям) можно выявить атеросклеротические изменения экстра- и интракраниальных сосудов. В случае подозрения на эмболический характер инсульта, помимо ЭКГ, показано проведение эхокардиографии и холтеровского мониторирования. При электроэнцефалографии у большинства пациентов отмечается усиление медленноволновой активности, нередко носящее асимметричный характер.
В ряде случаев ценную информацию можно получить с помощью лабораторных методов исследования (уровень липидов в сыворотке крови, СОЭ, серологические тесты на сифилис и заболевания соединительной ткани, исследование свертывающей системы крови и т.д.). Исследование цереброспинальной жидкости при постинсультной деменции, как правило, большого диагностического значения не имеет, за исключением случаев, в которых требуется проведение дифференциального диагноза с интракраниальной опухолью, инфекционным процессом или васкулитом.

Патогенетические и терапевтические аспекты сосудистых поражений головного мозга. Применение мемантина при церебральной ишемии
Лечение постинсультной деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению постинсультной деменции. Поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Деменция вследствие сосудистого поражения головного мозга рассматривается как один из вариантов обратимой деменции, однако присоединение болезни Альцгеймера к цереброваскулярной недостаточности в значительной мере снижает эффективность вторичной профилактики когнитивного дефекта.
Оптимальным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде инсульта, так и по его завершении. В настоящее время особое значение в патогенезе сосудистых (и первично-дегенеративных) поражений головного мозга придается процессам эксайтотоксичности и апоптоза. Поскольку при этих процессах имеет значение избыточная активация глутаматергической системы, активно изучаются антагонисты NMDA-системы.
Под эксайтотоксичностью понимается избыточная активация нейрональных аминокислотных рецепторов. Глутамат, являясь аминокислотой, исполняет роль одного из нейротрансмиттеров и в головном мозге образуется из эндогенных предшественников, в основном из альфа-кетоглутарата, являющегося продуктом цикла Кребса. Глутамат, подобно другим нейросекреторным продуктам, первоначально синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, а затем транспортируется в аппарат Гольджи. Из аппарата Гольджи глутамат в виде везикул, покрытых билипидной мембраной, транспортируется по аксонам с помощью комплексной системы микротубул. Достигая пресинаптической мембраны, он путем экзоцитоза высвобождается в синаптическую щель. Затем глутамат взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране, и открывает расположенные на этой мембране кальциевые каналы, что сопровождается поступлением ионов кальция и натрия в клетки и запускает целый каскад внутриклеточных процессов [17–19].
Выделяют 3 основных типа ионотропных глутаматных рецепторов [ a -амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота (сокр. англ. AMPA), каинат и N-метил-D-аспартат, сокр. англ. NMDA] и несколько типов метаботропных рецепторов [17]. Метаботропные рецепторы участвуют в передаче возбуждения внутри клетки, активация ионотропных глутаматергических рецепторов приводит к открытию ионных каналов и, как результат, деполяризации клеточных мембран [20]. AMPA-рецепторы участвуют в осуществлении быстрой глутаматергической нейротрансмиссии, они проницаемы для ионов натрия и калия, а некоторые из них (у которых отсутствуют GluR2-субъединицы) – и для ионов кальция [17]. NMDA-чувствительные ионотропные глутаматные рецепторы прикрепляются к каналам, проницаемым для ионов натрия, калия и кальция [17]. NMDA-рецепторам в настоящее время придается особое значение. В нормальных условиях активация NMDA-рецепторов связана с пластичностью структур центральной нервной системы и играет определенную роль в таких процессах, как обучение и память [17]. Однако при патологических состояниях избыточная длительная активация этих рецепторов может приводить к гибели нейронов.
Избыточная активация глутаматных рецепторов при различных по происхождению патологических состояниях, в том числе при церебральной ишемии, сопровождается массивным поступлением в нейроны ионов кальция и натрия, приводит к деполяризации мембраны и активации вольтажзависимых кальциевых каналов, что в свою очередь сопровождается еще большим увеличением поступления ионов кальция в клетки. Индуцированное глутаматом повышение содержания кальция в нейронах приводит к повышению активности ряда ферментов, включая протеинкиназу С, кальций/кальмодулинзависимую протеинкиназу II, фосфолипазы, протеазы, NO-синтетазу, эндонуклеазы и орнитиндекарбоксилазу. Эти и другие ферменты в данной ситуации приводят к нарушению структуры белков, образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов. При этом важную роль играет митохондриальная дисфункция, поскольку повышение уровня кальция в митохондриях коррелирует с активностью образования свободных радикалов. Головной мозг является весьма уязвимой целью для свободнорадикального поражения. Он содержит большое число липидов, являющихся субстратом свободнорадикальных реакций, а также ионов железа, являющегося катализатором подобных реакций. Следует учитывать и то, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеется снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови [21].
Таким образом, значительное увеличение в условиях церебральной ишемии возбуждающих аминокислот – L-глутамата и L-аспартата – может приводить к тяжелому функциональному дефекту и гибели нейронов. При этом имеется зависимость между тяжестью ишемического повреждения и степенью увеличения концентрации глутамата. Однако само по себе увеличение уровня глутамата не является единственной и обязательной причиной гибели нейронов в условиях ишемии, поскольку ряд других факторов определяет подверженность нейронов к повреждениям даже при нормальном уровне глутамата, например снижение потенциала покоя клеточных мембран или накопление ионов кальция внутри клеток [22]. Также имеют значение возникновение оксидантного стресса, воспалительные реакции и нарушение гематоэнцефалического барьера [22]. Повышение в условиях ишемии уровня внеклеточного глутамата приводит к активизации глутаматных рецепторов и избыточному поступлению ионов кальция в клетки, нарушению функционирования митохондриальных структур с формированием оксидантного стресса [19, 23]. Таким образом, целью нейропротективной терапии при инсультах на клеточном и молекулярном уровнях является уменьшение образования свободных радикалов, снижение процессов перекисного окисления липидов, эксайтотоксичности и избыточного поступления ионов кальция в клетки [23, 24].
Экспериментальные данные свидетельствуют о нейропротективном эффекте антагониста NMDA-рецепторов мемантина при сосудистых поражениях головного мозга, поскольку его назначение препятствует последующим ишемическим/гипоксическим повреждениям нейронов как при глобальной, так и при локальной ишемии [17, 20, 25, 26]. В эксперименте было показано, что на фоне введения мемантина выраженность ишемических повреждений уменьшается в среднем на 25% [27]. Одним из механизмов действия этого препарата является нормализация энергетического баланса и стабилизация клеточных мембран [28]. Мемантин способен влиять на механизмы оксидантного стресса, уменьшая образование свободных радикалов [29].
Введение мемантина в первые часы после окклюзии средней мозговой артерии у экспериментальных животных приводит к уменьшению церебрального отека и нарушений гематоэнцефалического барьера, что сопровождается уменьшением выраженности неврологического дефекта [30]. Помимо этого, препарат также способен уменьшать выраженность ишемических изменений и степень церебрального отека после пролонгированного периода ишемии – в условиях реперфузии [27]. Важно заметить, что повышение уровня глутамата при острой ишемии носит двухфазный характер – сразу после окклюзии сосуда и отсроченно, через 2–4 ч после реперфузии [22]. Выраженность второго пика повышения глутамата лучше коррелирует с размерами инфаркта, чем первый пик, и именно во второй период (через несколько часов или даже сутки от начала заболевания) использование антагонистов глутаматных рецепторов может быть наиболее эффективно [22].
В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности мемантина при сосудистой деменции. J.-M. Orgogozo и соавт. [31] опубликовали результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого 28-недельного исследования, проведенного в 50 центрах Франции, Бельгии и Швейцарии. В это исследование был включен 321 пациент с сосудистой деменцией, у большинства из них (более 80%) имелись мелкие очаги в белом веществе головного мозга, а у 30% – крупные постинсультные очаги (в сочетании с мелкими очагами или изолированно). Больные получали либо 10 мг мемантина дважды в день, либо плацебо. Эффективность терапии определяли с использованием нейропсихологического тестирования, а также на основании впечатления врача и ухаживающих за пациентами лиц (шкала CIBIC-plus). Через 28 нед терапии в группе лиц, получавших мемантин, показатели шкалы ADAS-cog значительно улучшились по сравнению с группой, получавшей плацебо: среди пациентов, получавших мемантин, средний балл вырос в среднем на 0,4 пункта, в группе плацебо – снизился на 1,6 пункта, таким образом, к концу исследования разность между группами составила 2 пункта. Аналогичные по своему характеру изменения были отмечены и по другим, использованным в этом исследовании шкалам – краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), когнитивной шкале Gottfries-Brane-Steen и шкале наблюдения среднего медперсонала за пожилыми пациентами. Эффективность мемантина была более значительной у больных с большей выраженностью когнитивных нарушений. Пациенты хорошо переносили мемантин, частота побочных эффектов в обеих группах была одинакова. Аналогичные результаты были получены в Великобритании [32].
Рассматривая результаты этих исследований, следует подчеркнуть то, что в них были использованы шкалы, разработанные скорее для диагностики болезни Альцгеймера, а не для диагностики сосудистой (включая постинсультную) деменции. При сосудистой деменции, во всяком случае при большинстве ее вариантов, более значительно страдают исполнительные функции, которые упомянутыми шкалами детально не оцениваются. Однако даже при использовании этих “более грубых” в контексте диагностики сосудистой деменции шкал были получены весьма обнадеживающие результаты. Не менее важным представляется то, что мемантин способен замедлить прогрессирование когнитивных нарушений у больных сосудистой деменцией, либо воздействуя на патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга, либо влияя на сопутствующую сосудистой деменции болезнь Альцгеймера, полностью исключить которую в практической деятельности и даже при проведении специальных научных исследований крайне сложно.
Таким образом, существующие в настоящее время данные свидетельствуют о том, что постинсультная деменция является многофакторным состоянием. “Чистая” сосудистая деменция может возникнуть независимо от причины, приведшей к инсульту. В возникновении этого состояния помимо перенесенного инсульта могут иметь значение альцгеймеровские изменения, патология белого вещества и старение. Можно выделить три основных варианта развития деменции после инсульта: непосредственное влияние сосудистых очагов; деменция может возникнуть вследствие прогрессирования сосуществовавшей до этого и асимптомно протекавшей болезни Альцгеймера; суммарное влияние сосудистых поражений головного мозга, диффузных изменений белого вещества (лейкоареоза) и альцгеймеровских изменений, каждый из которых в отдельности не должен был привести к деменции. Гетерогенность постинсультной деменции объясняет столь значительные различия в факторах, влияющих на ее возникновение, клинических особенностях и прогнозе. При этом остается много вопросов, требующих своего разрешения, – разработка диагностических критериев, оценка влияния патологии белого вещества и сопутствующих альцгеймеровских изменений, поиск наилучшей терапевтической стратегии для предотвращения возникновения выраженных когнитивных нарушений и профилактики инсульта у больных с уже имеющейся деменцией. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о патогенетическом значении эксайтотоксичности и оксидантного стресса в патогенезе ишемических и постишемических поражений головного мозга, что открывает определенные терапевтические возможности, связанные с применением антагонистов NMDA-рецепторов.

Читайте так же:
Диагностика уровня тревожности подростков спилберга

Сосудистые когнитивные нарушения. Это должен знать каждый

25 сентября в Консультативно-диагностическом центре БУ «Республиканская клиническая больница» состоялось заседание общества неврологов.

Заседание, посвященное сосудистым когнитивным нарушениям, собрало более пятидесяти человек – врачей-неврологов, терапевтов, врачей общей практики, интернов. С лекцией выступил Александр Рогожин, к.м.н., доцент кафедры неврологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия».

Во время своего выступления лектор неоднократно подчеркивал, что естественные возрастные изменения когнитивных функций человека выражены весьма незначительно в количественном отношении (т.е. на человека влияет не только возрастной фактор).

Однако влияние возраста нельзя не отрицать, подчеркнул Александр Александрович. Участникам заседания были представлены результаты исследования ученых 2005 года, показавшие, что деменция, снижение интеллектуальных функций, у людей в возрасте от 90 лет встречается в 30% случаев.

Как определить у человека когнитивную недостаточность? Заподозрить у пациента данную патологию можно при наличии у последнего таких жалоб, как снижение памяти по сравнению с прошлым, ухудшение умственной работоспособности, трудности концентрации внимания или сосредоточения; повышенная утомляемость при умственной работе, трудности подбора слова в разговоре или выражении собственных мыслей и т.д.

Основными причинами деменции могут быть болезнь Альцгеймера (чаще всего эта патология), алкоголизм, внутричерепные объёмные процессы (опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы), черепно-мозговая травма, нормотензивная гидроцефалия или болезнь Паркинсона.

В широкий список возможных факторов риска возникновения и развития деменции входят возраст (больше шестидесяти лет) человека, черепно-мозговая травма и острое нарушение мозгового кровообращения, артериальная гипертония и гипотония, гиперлипидемия, сахарный диабет, дефицит витаминов, тестостерона и эстрогенов, сердечная и дыхательная недостаточность, низкая интеллектуальная активность и низкий образовательный уровень, наследственная предрасположенность, депрессия. При этом наиболее частыми причинами сосудистой деменции являются множественные корковые инфаркты, инфаркты в стратегической зоне, поражение мелких сосудов.

Читайте так же:
Магний в6 при ночном энурезе

Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. При этом возможно внезапное (острое) начало когнитивных нарушений, а также флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного дефекта.

Возможность развития сосудистой деменции обусловлена наличием различных сосудистых факторов риска. При начальном ишемическом поражении головного мозга сосудистые изменения выявляются при патоморфологическом или нейровизуализационном исследовании, однако при этом клиническая симптоматика отсутствует. На начальной симптоматической стадии постановка диагноза сосудистой деменции затруднительна из-за не столь выраженного когнитивного дефекта, выявляемого только при нейропсихологическом тестировании. Эти и другие моменты требуют от лечащего врача очень высокого уровня профессионального мастерства.

Диагностика когнитивных нарушение проводится на основе жалоб пациента (рассеянность, трудности концентрации внимания, замедленность умственной деятельности, затруднения при подборе слов, ориентации на местности, произведении расчетов), опроса родственников, оценки неврологического статуса, нейропсихологического тестирования (краткая шкала оценки психического статуса, тесты рисования часов и «5 слов» и т.д.) и данных КТ/МРТ-исследований.

«Положительные изменения функционального статуса возможны, но для этого пациент должен пытаться выполнять свои профессиональные обязанности, самостоятельно осуществлять гигиенические процедуры, совершать покупки в магазине, вести финансовые дела, готовить пищу, убираться в доме, использовать средств коммуникации, сохранять свои хобби», — отметил Александр Рогожин.

Лечение сосудистых когнитивных нарушений пациента связано с коррекцией факторов риска и улучшением его когнитивных функций (немедикаментозным и медикаментозным). Во время коррекции факторов риска лечащий врач должен контролировать артериальную гипертензию, гиперлипидемии, сахарный диабет пациента, назначать ему необходимые лекарственные средства, а также отменять или снижать дозы тех препаратов, которые способны оказать негативное влияние на когнитивные функции. Безусловно, во время лечения пациента медицинский специалист должен учитывать индивидуальные особенности человека.

Несмотря на то, что данная патология очень часто рассматривается в контексте людей пожилого возраста, медицинским специалистам очень часто приходится иметь дело и с более молодыми пациентами. В неврологическом отделении для лечения острых нарушений мозгового кровообращения Республиканской клинической больницы среди встречающихся у пациентов заболеваний, относящихся к группе патологий мозгового кровообращения, большинство составляют когнитивные и речевые нарушения. При этом они встречаются как у пожилых, так и тридцатилетних людей.

Читайте так же:
Шкал реактивной и личностной тревожности спилберга

Поэтому посещение заседаний, где рассматривается диагностика и лечение пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями с применением различных медикаментозных препаратов и методик лечения, является чрезвычайно актуальным не только для врачей-неврологов, но и для специалистов терапевтического профиля и врачей по месту жительства.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector