Умственная отсталость и органическое поражение головного мозга

Умственная отсталость и органическое поражение головного мозга

Умственно отсталые — это дети, у которых в результате органических поражений головного мозга наблюдается нарушение нормального развития психических, особенно высших познавательных, процессов – активного восприятия, произвольной памяти, словесно-логического мышления, речи и др.

(11, с. 32). Для умственно отсталых характерно наличие патологических черт в эмоциональной сфере: повышенной возбудимости или, наоборот, инертности; трудностей формирования интересов и социальной мотивации деятельности.

У многих умственно отсталых детей наблюдаются нарушения в физическом развитии: дисплазии, деформации формы черепа и размеров конечностей, нарушение общей, мелкой и артикуляционной моторики, трудности формирования двигательных автоматизмов.

Умственно отсталые дети, которых в ряде более ранних публикаций называют слабоумными, а в соответствии с нечеткой нынешней терминологией — детьми со сниженным интеллектом, с трудностями в обучении, с особыми нуждами и т.п. — одна из наиболее многочисленных категорий детей, отклоняющихся в своем развитии от нормы. По имеющимся в России данным, такие дети составляют около 2,5 % от общей детской популяции (12, с. 34).

За рубежом нередко указывают другие, более высокие проценты, что обусловлено использованием несколько иных критериев при диагностировании умственного развития ребенка.

Понятие «умственно отсталый ребенок», принятое в российской коррекционной педагогике и специальной психологии, как, впрочем, и в большинстве других стран, охватывает весьма разнообразную по составу группу детей, которых объединяет наличие органического повреждения коры головного мозга, имеющего диффузный, т.е. «разлитой», характер. Морфологические изменения, хотя и с неодинаковой интенсивностью, захватывают многие участки коры головного мозга ребенка, нарушая их строение и функции. Конечно, не исключены и такие случаи, когда диффузное поражение коры сочетается с отдельными, более выраженными локальными (ограниченными, местными) нарушениями, иногда включающими и подкорковые системы. Все это обусловливает возникновение у ребенка различных, с разной отчетливостью выраженных отклонений, обнаруживающихся во всех видах его психической деятельности, особенно резко — в познавательной.

Преобладающее большинство умственно отсталых детей составляют дети-олигофрены (от греч. oligos — малый + phren — ум)(3, с. 242). Поражение мозговых систем (главным образом наиболее сложных и поздно формирующихся структур), лежащее в основе недоразвития психики, возникает у этой категории детей на ранних этапах развития — во внутриутробном периоде, при рождении или в течение первых полутора лет жизни, т.е. до становления, речи.

Степень выраженности дефекта существенно зависит от тяжести постигшей ребенка вредности, от ее преимущественной локализации, а также от времени начала ее воздействия. Чем в более ранние сроки у ребенка возникло заболевание, тем тяжелее оказываются его последствия. Так, наиболее глубокие степени олигофрении наблюдаются у детей, перенесших заболевание во внутриутробном периоде своего развития. И это вполне понятно. Ведь в таком случае срок нормального развития головного мозга ребенка оказывается минимальным.

При олигофрении органическая недостаточность мозга носит резидуальный (остаточный) непрогредиентный (неусугубляющийся) характер, что дает основания для оптимистического прогноза относительно развития ребенка, который после перенесенной вредности оказывается практически здоровым, поскольку болезненные процессы, имевшие место в его центральной нервной системе, прекращаются. Он имеет положительные потенциальные возможности и при благоприятных условиях реализует их. Другими словами, ребенок способен к психическому развитию, которое, однако, осуществляется аномально, поскольку его биологическая основа патологична.

Дети-олигофрены — основной контингент воспитанников специальных детских садов для детей с поражениями центральной нервной системы и учащихся школ и школ-интернатов для умственно отсталых детей. Они являются наиболее изученными в психологическом и педагогическом плане, поскольку исследования обычно проводятся в этих образовательных учреждениях.

Понятие «олигофрения» во многих странах не принято. В России оно используется, поскольку русские дефектологи считают принципиально важным отделить относительно перспективную для дальнейшей социально-трудовой адаптации и интеграции в окружающую среду группу умственно отсталых детей от тех, чье пребывание в специальном образовательном учреждении хоть и является несомненно полезным, однако приносит значительно меньший эффект.

Умственная отсталость, возникшая у ребенка в возрасте после 2 лет, встречается относительно редко. В этом случае она входит в ряд понятий, среди которых есть такое, как «деменция» (слабоумие). В отличие от олигофрении при деменции нарушения коры головного мозга возникают после довольно длительно протекавшего, в течение 2—5 лет и более, нормального развития ребенка. Деменция может явиться следствием органических заболеваний мозга или травм. Как правило, интеллектуальный дефект при деменции носит необратимый характер. При этом обычно отмечается прогрессирование заболевания. Однако в отдельных случаях с помощью лечения, при благоприятных педагогических условиях, Можно добиться некоторого замедления этого процесса.

Не относятся к числу олигофренов и дети, страдающие прогредиентно текущими, усугубляющимися заболеваниями, обусловленными наследственными нарушениями обмена веществ. Эти дети являются слабоумными и постепенно деградируют. Если им не оказывается необходимая медицинская помощь, то их умственная отсталость с возрастом становится все более резко выраженной. Особыми являются случаи, при которых имеющееся у ребенка слабоумие сочетается с наличием текущих психических заболеваний — эпилепсии, шизофрении и других, что существенно затрудняет его воспитание и обучение и, конечно, прогноз. Продвижение таких детей в плане познавательной деятельности и личностных проявлений, успешность их вхождения в социальную среду в большой мере зависят от течения болезни, от возможного, часто непредсказуемого ее обострения, которое сводит на нет все усилия педагога.

Следует заметить, что понимание умственной отсталости как особого отклонения в развитии ребенка в последнее время в русской дефектологии претерпело некоторые изменения. Совсем недавно мы говорили о том, что наличие у ребенка органического диффузного поражения центральной нервной системы — основное и обязательное условие его принадлежности к числу умственно отсталых.

В настоящее время установлено, что минимальная мозговая дисфункция нередко имеет место у детей с задержкой психического развития (ЗПР), которые существенно отличаются от умственно отсталых. Их состояние характеризуется иным, более благоприятным прогнозом, который основывается на наличии у них относительно высоких потенциальных возможностей развития, обеспечивающих основу для продвижения в познавательной деятельности, в личностном плане, в отношении социальной и трудовой адаптации. (12, с. 36)

Вместе с тем известны такие случаи умственной отсталости, при которых причин биологического характера (болезней, травм) не отмечается или при настоящем уровне диагностики они не могут быть установлены. Таким образом, медицинские показатели хоть и имеют большую значимость, но не являются единственными. Следует подчеркнуть, что в последние годы умственная отсталость все чаще проявляется в весьма своеобразных, усложненных формах. Значительно увеличилось количество умственно отсталых детей с различными дополнительными отклонениями в развитии — со снижением слуха, зрения, с остаточными явлениями детского церебрального паралича, с резким недоразвитием речи, с наличием психических заболеваний и т. п.

Основные понятия, используемые в отечественной олигофренопсихологии, понимание причин, обусловливающих отклонения умственно отсталого ребенка от нормального развития, оценка возможностей продвижения и социально-трудовой адаптации этой категории детей в значительной мере сходны с тем, что имеет место в зарубежной литературе.

Деменция. Олигофрения

Деменция (от лат. de — прекращение, отрицание чего-либо; mens, mentis — ум, разум) — слабоумие, приобретённое вследствие перенесённого заболевания. Г.И.Каплан и Б.Дж.Сэдок определяют деменцию как утрату когнитивных и интеллектуальных способностей, ведущую к нарушениям социальной и профессиональной деятельности больного. Авторы считают деменцией только синдромы слабоумия, обусловленные органическим заболеванием мозга либо вторичным его повреждением при некоторых системных заболеваниях. Некоторые авторы ставят знак равенства между деменцией и «органическим психосиндромом» (Р.Тёлле, 2002).

Умственная отсталость, или олигофрения — слабоумие, возникающее вследствие психического дизонтогенеза (от греч. dys — приставка, означающая отрицание, отделение, разделение; оn — сущее, существо; genesis — происхождение), включающего помимо других его проявлений замедление или даже приостановку умственного и личностного развития (Сухарева, 1963; Ковалёв, 1976). По мнению американских специалистов по умственной отсталости, «умственная отсталость имеет место, когда специфические интеллектуальные недостатки влияют на способность человека справляться с обычными трудностями повседневной жизни в обществе. Если интеллектуальные недостатки не оказывают реального влияния на функционирование, тогда у человека нет умственной отсталости» (Associatin on Mental Retardation, 1992). В отечественной психиатрии принято считать деменцией слабоумие пациентов, возникающее в результате повреждения головного мозга в возрасте после трёх лет и на протяжении всей последующей жизни. Олигофрения возникает по многим причинам, нарушающим психическое развитие в пренатальном периоде и в первые три года жизни ребёнка. Существуют смешанные формы слабоумия, то есть сочетание олигофрении и деменции. Например, это дебильность, осложнённая тяжёлой черепномозговой травмой, в свою очередь повлекшей значительное снижение интеллекта.

Клинические критерии деменции могут быть представлены следующим образом (Г.И.Каплан, Б.Дж.Сэдок).

1. «Явные факты нарушения краткосрочной и долговременной памяти». Нарушение краткосрочной памяти считается доказанным, если пациент после запоминания трёх слов или трёх изображений предметов спустя пять минут не может их вспомнить. Нарушение долговременной памяти констатируют в тех случаях, когда пациент не может припомнить событий своей жизни в прошлом или общеизвестных событий.

2. По меньшей мере одно из следующих нарушений:

• нарушение абстрактного мышления; это, например, неспособность «найти сходство и различие между словами, затруднения в нахождении нужного слова или понятия»;

• нарушение критики в виде «неспособности строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой»;

• «другие нарушения высших нервных функций», например афазия апраксия, агнозия, конструктивные нарушения (неспособность копировать фигуры, имеющие три измерения, строить блоки или располагать палочки в определённом порядке);

• изменения личности, то есть «разрушение или акцентуация преморбидных характеристик».

3. Нарушения, приведённые в п.п. 1 и 2, «значительно сказываются на работе или обычной социальной деятельности, или взаимоотношениях с окружающими».

4. Отсутствие проявлений делирия в период деменции.

5. Наличие подтверждённого специфического органического фактора, который рассматривается как этиологически связанный с расстройством.

6. Наличие предположительного этиологического органического фактора, если расстройство нельзя отнести за счёт какого-либо неорганического психического нарушения (например, тяжёлой депрессии).

Причинами развития деменции авторы считают паренхиматозные заболевания центральной нервной системы, а также системные заболевания.

Паренхиматозные заболевания ЦНС представляют: 1. болезнь Альцгеймера (первичная дегенеративная деменция), 2. болезнь Пика (первичная дегенеративная деменция), 3. болезнь Гентингтона, 4. болезнь Паркинсона, 5. рассеянный склероз.

Ряд системных заболеваний, которые могут повлечь развитие деменции, выглядит следующим образом:

• эндокринные расстройства и нарушения обмена: заболевания щитовидной железы, заболевания паращитовидных желез, гипоталамоадреналовые расстройства, постгипогликемические состояния;
• заболевания печени: хроническая прогрессирующая печёночная энцефалопатия;
• заболевания мочевыводящих путей: хроническая уремическая энцефалопатия, прогрессирующая уремическая энцефалопатия (диализная деменция);
• заболевания сердечно-сосудистой системы: церебральная гипоксия и аноксия, деменция, вызванная множественными очагами атрофии; сердечная аритмия, воспалительные заболевания кровеносных сосудов;
• лёгочные заболевания: респираторная энцефалопатия.

Помимо системных заболеваний к деменции могут приводить такие расстройства:

• состояния, связанные с недостаточным содержанием в организме некоторых веществ: дефицит цианокобаламина (витамина В12), дефицит фолиевой кислоты;
• лекарственные препараты и токсины;
• внутричерепные опухоли и мозговые процессы;
• инфекционные процессы: болезнь Якоба-Крейтцфельдта (кортикоспинальная дегенерация), криптококкальный менингит, нейросифилис, туберкулёз и менингит грибковой этиологии, вирусный энцефалит, синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД);
• смешанные нарушения: гепатолентикулярная дегенерация, гидроцефалическая деменция, саркоидоз, а также гидроцефалия, наблюдающаяся при нормальном ликворном давлении.

Сходные клинические критерии приводятся в МКБ-10. При этом отмечается, что расстройство должно наблюдаться в течение не менее шести месяцев, чтобы «диагноз был убедительным».

Олигофрения, или умственная ретардация, рассматривается как «поведенческий синдром», не имеющий единой этиологии, патогенеза, динамики или прогноза. Существует два основных концептуальных подхода к определению олигофрении: биомедицинский и социокультуральный. Сторонники биомедицинской модели полагают, что для диагноза олигофрении существенно важно наличие серьёзных изменений в головном мозге. Приверженцы социокультурального подхода подчёркивают важность при диагностике олигофрении социальной функции и общей способности адаптироваться к принятым нормам.

Диагностические критерии олигофрении, по Г.И.Каплану и Б.Дж.Сэдоку, таковы:

1. общее интеллектуальное развитие существенно отстаёт от среднего, то есть имеет место умственный дефицит: интеллектуальный коэффициент составляет 70% и менее по индивидуально предъявляемому тесту IQ (для детей констатируется клинически значимое снижение интеллектуального развития, поскольку тесты с цифровым выражением этого показателя отсутствуют);
2. сопутствующие нарушения или дефицит адаптивной функции ребёнка, то есть отсутствие приспособляемости, ожидаемой в его возрасте и в данной культурной группе в таких сферах, как профессиональная деятельность и ответственность, коммуникативность, исполнение ежедневных обязанностей, личная независимость и самоудовлетворение;
3. начало нарушений в возрасте до 18 лет.

Диагноз ставится независимо от того, имеют ли место сопутствующие физические или другие психические заболевания, которые отмечаются и кодируются отдельно. Отметим, что ранее, при описании деменции, авторы вступают в противоречие сами с собой, указывая, что детям четырёх лет и старше «ставится диагноз и умственной отсталости, и деменции», если «обнаруживаются хронические неврологические расстройства, которые нарушают в значительной степени уже развившиеся функции, …и имеет место значительное интеллектуальное снижение и дезаптация». В МКБ-10 прямо не говорится о возрасте начала нарушений. Указывается лишь, что расстройству свойственны нарушения способностей, проявляющиеся «в период созревания».

Имеются в виду способности, которые обеспечивают «общий уровень интеллектуальности», т. е. речь ведётся о «когнитивных, речевых, моторных и социальных» способностях. В МКБ-10 подчёркивается, что определение «интеллектуального уровня должно основываться на всей доступной информации, включая клинические данные, адаптивное поведение (с учётом культуральных особенностей) и продуктивность, по психометрическим тестам». Иначе говоря, одного тестирования для постановки диагноза олигофрении недостаточно. Тестирование позволяет уточнить клинический диагноз, особенно в тех случаях, где возникает проблема разграничения степени умственного дефицита, но основу столь ответственного диагноза составляют всё же данные тщательного и всестороннего клинико-психопатологического исследования.

При олигофрении в отличие от деменции нарушения носят

При наличии любых проявлений когнитивных нарушений у детей необходимо своевременное обращение к врачу, выявление и лечение причин, вызывающих когнитивные расстройства.

В нашей клинике мы применяем когнитивные тренировки, ТЛНС, ЛФК, релаксационные сессии, ИРТ, психотерапию, логокоррекцию, физиотерапию, при необходимости – медикаментозное лечение.

Доброкачественная старческая забывчивость – это естественное проявление процесса старения. С возрастом замедляются многие процессы в организме, в том числе, связанные с высшей нервной деятельностью. Первые признаки снижения когнитивных функций наблюдаются уже после 30 лет и постепенно прогрессируют. Этот процесс является медленным, не приводит к дезадаптации в быту и окружающей обстановке, поэтому называется доброкачественным. Изменения затрагивают все когнитивные функции: замедляется речь, уменьшается словарный запас, человеку бывает сложно подобрать нужное слово, уменьшается способность к обучению и овладению новыми навыками, запоминанию, хранению и воспроизведению информации. Такие люди могут забыть даты, имена, обстоятельства различных событий, плохо помнят недавно полученную информацию, но «старые» знания прочно удерживают в памяти. Например, могут точно, до автоматизма воспроизвести свои профессиональные навыки на том уровне, на котором выполняли их ранее, но новые технологии освоить им бывает трудно.

Когнитивные нарушения у пожилых часто сочетаются с изменениями личности. Люди с возрастом становятся более упрямыми, консервативными, твердо настаивают на своём; или наоборот, становятся излишне мягкими, неуверенными, уступчивыми. В некоторых случаях это способствует развитию невротических расстройств и депрессии, что само по себе негативно влияет на когнитивные функции.

Доброкачественная старческая забывчивость может являться ранним симптомом болезни Альцгеймера. Поэтому пожилым людям необходимо периодически проверять (тестировать) свои когнитивные функции, тренировать память, вести активный образ жизни, общаться с разными людьми, по возможности заниматься профессиональной деятельностью или любыми социально-значимыми видами активности. Так они будут чувствовать себя нужными, с меньшей вероятностью будут подвержены депрессии, смогут поддерживать когнитивные функции на хорошем уровне.

В нашей клинике мы проводим тестирование когнитивных функций. Пациента осмотрит врач-невролог, при необходимости будет проведено обследование, консультации специалистов, в том числе, психолога и психотерапевта. Для коррекции выявленных нарушений и профилактики развития деменции мы применяем когнитивные тренировки, ТЛНС, медикаментозную терапию, психотерапевтическую коррекцию.

Характеризуется снижением когнитивных способностей, явно выходящим за пределы нормы. Эти нарушения заметны самому пациенту (предъявляет жалобы на снижение памяти и проч.), а со временем и окружающим. В отличие от деменции у пациентов с СКН проявления менее выражены и отсутствует социальная и бытовая дезадаптация.

Снижение памяти, поведенческие изменения с возрастом с давних времен считались следствием недостаточности кровоснабжения головного мозга. В результате длительно существующей артериальной гипертензии, атеросклероза церебральных артерий и фибрилляции предсердий с повторяющейся микротромбоэмболией сосудов головного мозга развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК). Признаком ХНМК является церебральная атрофия, больше выраженная в передних отделах головного мозга. Функцией передних отделов мозга является управление познавательной деятельностью и поведением. На начальных стадиях ХНМК появляются разнообразные проявления дисфункции лобных долей в виде когнитивных, эмоционально-поведенческих и двигательных расстройств.

Раньше всего страдает восприятие и распознавание информации, ее запоминание; любая интеллектуальная деятельность требует больше времени, чем до болезни. Нарушается способность сосредоточиться, концентрировать внимание. Появляется повышенная утомляемость, осторожность и консерватизм, с трудом воспринимается все новое, растет чувство тревоги, растерянности, негативной эмоциональной реакции. При неблагоприятном течении исходом ХНМК является сосудистая деменция.

При церебро-васкулярной патологии разные когнитивные функции страдают в неодинаковой степени. С помощью специальных шкал, например, Монреальской шкалы когнитивных функций, можно протестировать внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, речь, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счёт, ориентацию. Пациенты с сосудистой патологией головного мозга должны проходить тестирование когнитивных функций регулярно не реже одного раза в год, чтобы не пропустить переход СКН в деменцию. В нашей клинике Вам будет предоставлен большой спектр лечения СКН как медикаментозным методом контроля над базисным сосудистым заболеванием, проведением патогенетической и симптоматической терапии, так и лечение с помощью новейшей аппаратуры. В реабилитационном лечении мы применяем когнитивные тренировки, ТЛНС, медикаментозную терапию сосудистых нарушений, психотерапевтическую коррекцию.

Деменция – это слабоумие, вызванное органическим поражением головного мозга.

Необходимо отличать деменцию от олигофрении. Деменция – это приобретённое состояние, олигофрения – врождённая умственная задержка. При деменции изначально умственное развитие нормальное, течение деменции прогрессирующее. Олигофрения развивается с раннего детства и не прогрессирует.

Ведущим появлением деменции и олигофрении являются когнитивные нарушения.

• Дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, фронтотемпоральная деменция, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия).
• Сосудистые поражения головного мозга (инсульты, атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, прогрессирующая сосудистая энцефалопатия).
• Токсико-метаболические поражения головного мозга (печёночная и почечная недостаточность, алкоголизм, лекарственная и другие экзогенные интоксикации).
• Гидроцефалия (нормотензивная, окклюзионная).
• Эндокринные и соматические заболевания (гипотиреоз, болезнь Кушинга, легочная недостаточность).
• Черепно-мозговая травма.
• Опухоли (первичные и метастатические).
• Хронические инфекции (ВИЧ, нейросифилис, туберкулёз, болезнь Крейтцфельдта-Якоба).
• Рассеянный склероз.
• Дефицит витаминов (В₁, В₁₂, никотиновой кислоты).
• Лейкодистрофии, болезни накопления, митохондриальные цитопатии.

Средний возраст начала БА – 65 лет. Если заболевание развивается раньше, то говорят о БА с ранним началом. Такой тип течения является неблагоприятным, т.к. быстро прогрессирует. Начало заболевания в возрасте 65 лет и старше отличается медленным прогрессированием и в целом, более благоприятным течением, чем при раннем начале. Чем старше пациент, тем распространённость БА выше. Например, в возрасте 65 лет распространённость составляет 2%, старше 75 лет – 19%, а в возрасте 84 года достигает 42%.

1. Снижение синтеза ацетилхолина, которое может быть генетически детерминированным. Именно с этим связывают случаи семейного распространения заболевания.
2. Накопление патологических белков: бета-амилоида с образованием амилоидных бляшек в ткани мозга и тау-протеина внутри нервных клеток
3. Инфекционная гипотеза: к возникновению болезни Альцгеймера может приводить проникновение в ткани мозга возбудителя периодонтита — Porphyromonas gingivalis.

Установлено, что частота развития БА выше при снижении слуха. Однако нельзя сказать с точностью: это БА проявляется снижением слуха, или снижение слуха приводит к ухудшению познавательной деятельности, усложнению процесса получения информации. В любом случае, своевременное выявление и устранение слуховых нарушений снизит вероятность развития БА. К методам ранней диагностики относится исследование слуховых вызванных потенциалов (СВП) головного мозга, которое вы можете пройти в нашей Клинике.

Самыми ранними проявлениями БА считают ухудшение кратковременной памяти, которое можно легко спутать с переутомлением, воздействием стрессов или доброкачественной старческой забывчивостью. Человеку сложно сосредоточиться, снижается гибкость мышления, способность к планированию.

Далее нарушается семантическая память – это память на слова, понятия, абстрактные идеи. Затем появляется и остаётся до конца стремительно тающей жизни апатия, но самому человеку это становится всё менее важно.

Постепенно выраженность нарушений памяти нарастает. Появляется агнозия – неузнавание, апраксия – потеря навыков, в том числе, самообслуживания. Человек с болезнью Альцгеймера может не понимать вопроса, не помнить, что только что сказал, повторять одно и то же несколько раз подряд, забывать о недавних событиях, помещать вещи в нелогичные места, не узнавать привычную обстановку, заблудиться, забыть название вещи, которую часто использует. Речь сначала обеднена, затем угасает вместе с мозговой активностью деятельность всех речевых зон, отвечающих за письмо, чтение, называние предметов вплоть до полной потери речи. Вслед за сложными, теряются и простые навыки, и вот человек уже не помнит, как держать ложку, одеваться, пользоваться туалетом. Далее он может перестать узнавать самых близких, становится раздражительным, даже агрессивным, не контролирует функции тазовых органов. Далее – обездвиженность, пролежни, трофические нарушения, присоединение инфекций, что и является причиной наступления смерти.

Лечение БА, как и других видов деменции, сводится к замедлению прогрессирования. К сожалению, восстановление когнитивных функций при деменции невозможно. Для таких пациентов особенно важно поддерживать то, что пока ещё сохранено: выполнение посильных домашних дел, уход за собой, за другими членами семьи или животными. Конечно, со временем человек постепенно будет утрачивать эти навыки, но ограничивать его раньше времени нельзя. Необходимо поддерживать общение, двигательную активность, даже если кажется, что для самого пациента это не важно.

Другие виды деменции встречаются реже. Деменция с тельцами Леви совмещает в себе симптомы болезни Паркинсона и БА и требует коррекции обоих этих состояний. Лобно-височная (фронто-темпоральная) деменция или болезнь Пика отличается от БА тем, что имеет четко прослеживаемый наследственный (семейный) характер, признаки атрофии коры лобно-височных областей на МРТ, более раннее начало, реже сопровождается выпадением памяти, но чаще – психическими расстройствами (галлюцинации, психомоторное возбуждение).

В нашей клинике мы проводим занятия по поддержанию двигательной активности, сохранению функций руки, когнитивные тренировки с применением ТЛНС, психотерапию. Практически всем пациентам требуется подбор лекарственных препаратов, замедляющих прогрессирование деменции. В течение курса лечения такие рекомендации будут даны каждому пациенту. Работа с психологом зачастую требуется и родственникам пациента, что также входит в курс реабилитационного лечения при деменции.

Сосудистая деменция развивается у пациентов с острыми и хроническими церебро-васкулярными заболеваниями.

При сосудистой деменции способность к восприятию и анализу информации снижается резко практически до минимума из-за инсульта или ишемической атаки. Наличие сосудистой патологии головного мозга подтверждается данными обследований: наличие очагов инсульта или многоочагового поражения (мультиинфарктная деменция) на МРТ, атеросклеротические изменения в сосудах, нарушение сосудистого тонуса и проч. Это отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера (БА), которая развивается с возрастом и не связана с церебро-васкулярной патологией. Бывают смешанные формы: сочетание сосудистой деменции с БА.