Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

СТОЙКОЕ СМЕЩЕНИЕ СЕГМЕНТА ST У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ КРАТКОСРОЧНЫХ ПОСТГОСПИТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СТОЙКОЕ СМЕЩЕНИЕ СЕГМЕНТА ST У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ КРАТКОСРОЧНЫХ ПОСТГОСПИТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и широко используемым методом диагностики инфаркта миокарда (ИМ) и оценки прогноза исходов заболевания. В статье представлены результаты проспективного исследования, направленного на изучение динамики сегмента ST у больных ИМ (n=248) и ее значения для прогнозирования краткосрочных (3 мес) постгоспитальных исходов заболевания. Показано, что хотя бы раз в течение всего периода госпитализации (при поступлении, на 6-8 сут и/или при выписке) подъем сегмента ST был зарегистрирован у 117 (47%), депрессия – у 134 (54%) больных ИМ. Из их числа стойкое смещение ST (элевация или депрессия, регистрируемые во всех контрольных точках исследования) сформировалось только у 15% больных, две трети которых (26 из 37) имели стойкую элевацию, остальные – стойкую депрессию сегмента ST. Наступление комбинированной конечной точки (случаи сердечно-сосудистой смерти, нефатальных ИМ, инсульта или нестабильной стенокардии) в течение 3-месячного периода было зафиксировано в 48 (19,7%) случаях (определено для 245 больных с известным постгоспитальным исходом). С неблагоприятным постгоспитальным прогнозом ИМ независимо друг от друга были связаны стойкая элевация – отношение шансов 2,9 (95% доверительный интервал 1,2 – 7,0) и стойкая депрессия сегмента ST – 4,3 (1,2 – 14,8), но не их обнаружение в различные сроки нахождения в стационаре.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России: успехи, неудачи, перспективы // Терапевтический архив. 2004; 6: 22-24.

2. Протокол пленарного заседания Московского Городского Научного Общества Терапевтов от 25.02.2004 г. // Вестник Московского городского научного общества терапевтов. 2006; 17.

3. Секриеру Е.М., Моравская С.В., Захарова А.Б. Некоторые особенности формирования статистики госпитальной заболеваемости по данным федеральной отчетности // Информационно- аналитический вестник. Социальные аспекты здоровья населения. 2009; 3(11).

4. Сайгитов Р.Т. Острый коронарный синдром: клинико-генетические аспекты прогнозирования и профилактики / Автореф. дисс. …докт.мед.наук. М., 2007. 47.

5. Schechtman K.B., Capone R.J., Kleiger R.E. et al Differential risk patterns associated with 3 month as compared with 3 to 12 month mortality and reinfarction after non-Q wave myocardial infarction. The Diltiazem Reinfarction Study Group// J Am Coll Cardiol. 1990;15(5):940-7.

6. Petrina M., Goodman S.G., Eagle K.A. The 12-lead electrocardiogram as a predictive tool of mortality after acute myocardial infarction: current status in an era of revascularization and reperfusion// Am Heart J. 2006;152(1):11-8.

7. Jernberg Y., Lindahl B., Wallentin L. ST-segment monitoring with continuous 12-lead ECG improves early risk stratification in patients with chest pain and ECG nondiagnostic of acute myocardial infarction// J Am Coll Cardiol. 1999;34(5):1413-9.

8. Zairis M.N., Lycas A.G., Makrygiannis S.S. et al. Continuous 12-lead electrocardiographic ST monitoring adds prognostic information to the thrombolysis in myocardial infarction risk score in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes//Clin Cardiol. 2005;28(4):189-92.

9. Hersi A., Fu Y., Wong B. et al. Does the discharge ECG provide additional prognostic insight (s) in non-ST elevation ACS patients from that acquired on admission?// Eur Heart J. 2003;24(6):522- 31.

10. Antman E.M., Cohen M., Bernink P.J. et al. The risk score for unstable angina/non- ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making// JAMA. 2000;284(7):835-42.

11. Christiansen J.P., Liang C.S. Reappraisal of the Norris score and the prognostic value of left ventricular ejection fraction measurement for in-hospital mortality after acute myocardial infartion//Am J Cardiol. 1999;83(4):589-91.

12. Granger C.B., Goldberg R.J., Dabbous O.M. et al. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events// Arch Int Med. 2003;163(19):2345-53.

13. Birnbaum Y., Drew B.J. The electrocardiogram in ST elevation acute myocardial infarction: correlation with coronary anatomy and prognosis// Postgrad Med J. 2003;79(935):490-504.

14. Pereztol-Valdés O., Candell-Riera J., Santana-Boado C. et al. Correspondence between left ventricular 17 myocardial segments and coronary arteries//Eur Heart J. 2005;26(24):2637-43.

15. Ortiz-Pérez J.T., Rodríguez J., Meyers S.N. et al. Correspondence between the 17-segment model and coronary arterial anatomy using contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging// JACC Cardiovasc Imaging. 2008;1(3):282-93.

16. Roul G., Bareiss P., Germain P. et al. Isolated ST segment depression from V2 to V4 leads, an early electrocardiographic sign of posterior myocardial infarction // Arch Mal Coeur Vaiss. 1991;84(12):1815-9.

17. Brady W.J. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifestations//Am J Emerg Med. 1998;16(4):409-13.

18. Sgarbossa E.B., Pinski S.L., Barbagelata A. et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block// N Engl J Med. 1996;334:481–7.

19. Nikus K.C., Eskola M.J. Electrocardiogram patterns in acute left main coronary artery occlusion// J Electrocardiol. 2008;41(6):626-9.

20. Savonitto S., Cohen M.G., Politi A. et al. Extent of ST-segment depression and cardiac events in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes//Eur Heart J. 2005;26(20):2106-13.

Читайте так же:
Что такое эпизоды значимой депрессии st

21. Shah A., Wagner G.S., Green C.L. et al. Electrocardiographic differentiation of the ST-segment depression of acute myocardial injury due to the left circumflex artery occlusion from that of myocardial ischemia of nonocclusive etiologies//Am J Cardiol. 1997;80(4):512-3.

22. Pollehn T., Brady W.J., Perron A.D., Morris F. The electrocardiographic differential diagnosis of ST segment depressionn// Emerg Med J. 2002;19(2):129-35.

Для цитирования:

Семакина С.В., Сайгитов Р.Т., Глезер М.Г. СТОЙКОЕ СМЕЩЕНИЕ СЕГМЕНТА ST У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ КРАТКОСРОЧНЫХ ПОСТГОСПИТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Российский кардиологический журнал. 2010;(3):4-11.

For citation:

Semakina S.V., Saygitov R.T., Glezer M.G. PERSISTENT ST SEGMENT ELEVATION/DEPRESSION IN MYOCARDIAL INFARCTION PATIENTS AND ITS VALUE IN PREDICTING SHORT-TERM POST-HOSPITAL OUTCOMES. Russian Journal of Cardiology. 2010;(3):4-11. (In Russ.)

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Лечение больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в Украине достигла чрезвычайно широких масштабов. Количество больных, по данным статистики последних лет, составляет 47,8% населения страны: 43,2% из них – это пациенты с артериальной гипертензией (АГ); 32,1% – с ишемической болезнью сердца (ИБС) и 12,7% – с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ). При такой распространенности ССЗ становятся причиной 62,5% всех случаев смерти (ИБС – 40,9%, ЦВЗ – 13,6%), что является худшим показателем в Европе.
В сложившейся ситуации улучшение качества лечения ССЗ – одна из приоритетных задач. В первую очередь это касается догоспитального этапа, так как от правильных действий врача в этот период в значительной мере зависит дальнейшая судьба пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), АГ, нарушениями ритма сердца.
В настоящее время доказано, что атеросклероз – это заболевание с фазами стабильного течения и обострений. Периодом обострения хронической ишемической болезни сердца называют острый коронарный синдром. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ), нестабильная стенокардия (НС) и внезапная сердечная смерть. Появление термина ОКС связано с тем, что хотя ИМ и НС имеют разные клинические проявления, однако у них одинаковый патофизиологический механизм: разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с разной степенью тромбоза, вазоконстрикции и дистальной эмболизации коронарных сосудов. По современным представлениям, основными факторами, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки, являются системное и местное воспаление. В свою очередь, агенты, способствующие развитию воспаления, весьма разнообразны: инфекции, оксидантный стресс, гемодинамические нарушения (гипертензивный криз), системные иммунные реакции и т. д. Наполненное липидами ядро бляшки, которое раскрывается после ее разрыва, высокотромбогенно. Это приводит к запуску каскада реакций: адгезии тромбоцитов на поврежденной поверхности, активации тромбоцитов и свертывающей системы крови, секреции серотонина и тромбоксана А2, агрегации тромбоцитов. Развитию острого тромбоза в пораженном атеросклеротическим процессом венечном сосуде может способствовать не только разрыв бляшки, но и повышенная свертываемость крови, которая чаще отмечается у курильщиков, у женщин, пользующихся оральными контрацептивами, у молодых пациентов, перенесших ИМ.
Торможение естественной активации плазминогена индуцирует гиперкоагуляцию и может привести к развитию обширного ИМ даже при ангиографически малоизмененных артериях. Активация плазминогена подвержена циркадным ритмам со спадом в ранние утренние часы, когда вероятность ИМ, внезапной смерти и инсульта наибольшая.
Если тромб не полностью перекрывает просвет сосуда, развивается клиническая картина НС. В том случае, когда тромб в венечном сосуде вызывает полную его окклюзию, возникает ИМ, особенно при отсутствии развитого коллатерального кровообращения, что чаще имеет место у молодых пациентов. Это может произойти и при гемодинамически незначимом коронарном стенозе.
На основании изменений на ЭКГ различают две основные формы ОКС: с подъемом и без подъема сегмента ST.
У пациентов с элевацией сегмента ST, как правило, имеется трансмуральная ишемия миокарда, обусловленная полной окклюзией коронарной артерии тромбом, развивается обширный некроз. У пациентов с депрессией сегмента ST возникает ишемия, которая может сформировать или не сформировать некроз, поскольку коронарный кровоток частично сохранен. Инфаркт у этих пациентов развивается без появления на ЭКГ зубца Q (ИМ без зубца Q). В случае быстрой нормализации ЭКГ и отсутствия повышения уровня маркеров некроза миокарда ставится диагноз НС.
Выделение двух форм ОКС связано также с различным прогнозом и лечебной тактикой у этих групп пациентов.

Формы ОКС
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса
Стойкие подъемы сегмента ST свидетельствуют об острой полной окклюзии коронарной артерии, возможно, в проксимальном отделе. Поскольку риску повреждения подвергается большая площадь миокарда левого желудочка, прогноз у этих пациентов наиболее тяжелый. Целью лечения в данной ситуации является быстрое восстановление проходимости сосуда. Для этого используют тромболитические препараты (при отсутствии противопоказаний) или чрескожную ангиопластику.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
При этом варианте изменения на ЭКГ характеризуются стойкой или преходящей депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью или псевдонормализацией зубца Т. В некоторых случаях ЭКГ в первые часы бывает нормальной, и тактика ведения таких больных заключается в устранении болевого синдрома и ишемии миокарда с использованием аспирина, гепарина, β-блокаторов, нитратов. Тромболитическая терапия неэффективна и может даже ухудшить прогноз у пациентов.
Диагноз ОКС на догоспитальном этапе базируется на клинических проявлениях (ангинозный статус) и ЭКГ-диагностике.

Читайте так же:
Таблетка для мозговой деятельности от депрессии

Ангинозный статус

ОКС с подъемом сегмента ST
Диагностика проводится на основании наличия ангинозной боли в грудной клетке в течение 20 минут и более, которая не купируется нитроглицерином и иррадиирует в шею, нижнюю челюсть, левую руку. У лиц пожилого возраста в клинической картине может преобладать не болевой синдром, а слабость, одышка, потеря сознания, артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца, явления острой сердечной недостаточности.

ОКС без подъема сегмента ST
Клиническими проявлениями ангинозного приступа у пациентов с этим вариантом ОКС могут быть стенокардия покоя продолжительностью более
20 минут, впервые возникшая стенокардия напряжения ІІІ функционального класса, прогрессирующая стенокардия (учащение приступов, увеличение их длительности, снижение толерантности к физической нагрузке).
Острый коронарный синдром может иметь атипичное клиническое течение. Атипичные проявления: боль в эпигастрии с тошнотой и рвотой, колющая боль в грудной клетке, болевой синдром с признаками, характерными для поражения плевры, нарастание одышки.
В этих случаях правильной диагностике способствуют указания о наличии в анамнезе ИБС и изменения на ЭКГ.

ЭКГ-диагностика
ЭКГ – основной метод оценки больных с ОКС, на основании которого строится прогноз и выбирается лечебная тактика.

ОКС с подъемом сегмента ST
• Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V1-V3 или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.
• Наличие любого зубца Q в отведениях V1-V3 или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V4-V6.
• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

ОКС без подъема сегмента ST
ЭКГ-признаки этого варианта ОКС – депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность этого синдрома наиболее велика при сочетании клинической картины с депрессией сегмента ST, превышающей 1 мм в двух смежных отведениях с преобладающим зубцом R или более. Нормальная ЭКГ у больных с симптомами, характерными для ОКС, не исключают его наличия. При этом необходимо исключить другие возможные причины жалоб пациента.

Лечение больных ОКС
Результаты лечения ОКС во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе. Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно раннее проведение реперфузионной терапии.

Алгоритм лечения больных с ОКС
• Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии.
• Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.
• Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.
• Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.
• Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.
Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.
Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.
При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

Абсолютные противопоказания к проведению ТЛТ
• Любое внутричерепное кровотечение в анамнезе.
• Ишемический инсульт в течение последних трех месяцев.
• Структурные поражения сосудов мозга.
• Злокачественное новообразование головного мозга.
• Закрытая черепно-мозговая травма или травма лица в последние три месяца.
• Расслаивающая аневризма аорты.
• Желудочно-кишечное кровотечение на протяжении последнего месяца.
• Патология системы свертывания крови со склонностью к кровотечению.

Относительные противопоказания к проведению ТЛТ
• Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт. ст.).
• Ишемический инсульт в анамнезе (давность более трех месяцев).
• Травматичная или длительная (более 10 минут) сердечно-легочная реанимация.
• Большая хирургическая операция (до трех недель).
• Пункция сосуда, который нельзя прижать.
• Пептическая язва в стадии обострения.
• Терапия антикоагулянтами.
При отсутствии условий для проведения ТЛТ, а также у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ показано назначение антикоагулянтов: гепарин 5000 Ед внутривенно струйно или низкомолекулярный гепарин – эноксапарин 0,3 мл внутривенно струйно с последующим продолжением лечения в условиях стационара.

Читайте так же:
Я свой диагноз знал заранее маниакальная депрессия

Литература
1. Лікування гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з елевацією сегмента ST в дебюті захворювання: головні положення рекомендацій робочої групи Європейського кардіологічного товариства, 2003 // Серце і судини. – 2003. – № 2. – С. 16-27.
2. Лікування інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST: рекомендації Американського кардіологічного коледжу і Американської асоціації кардіологів // Серце і судини. – 2005. – № 2 (10). – С. 19-26.
3. Долженко М.Н. Европейские рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома // Терапия. – 2006. – № 2. – С. 5-13.
4. Раптова кардіальна смерть: фактори ризику та профілактика / Рекомендації Українського наукового товариства кардіологів. – К., 2003. – 75 с.
5. Серцево-судинні захворювання: класифікація, схеми діагностики та лікування / За редакцією професорів В.М. Коваленка, М.І. Лутая. – К., 2003. – 77 с.

ИНФАРКТ МИОКАРДА У МОЛОДЫХ: ПРИЧИНЫ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфаркт миокарда (ИМ) встречается преимущественно в популяции лиц среднего и пожилого возраста, однако в последние годы заболевание все чаще развивается у лиц моложе 45 лет, что, по-видимому, связано с современными изменениями образа жизни. В группе повышенного риска раннего развития ИМ находятся прежде всего молодые мужчины, курильщики, лица с наследственной предрасположенностью к раннему развитию сердечно-сосудистой патологии и имеющие проблемы с трудоустройством. В молодом возрасте наиболее типично развитие острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме, возникшего у пациентов без предшествующего анамнеза стенокардии. Разрыв покрышки атеромы как причина коронарного тромбоза встречается у молодых лиц чаще, чем эрозия. Традиционно в патогенезе атеротромбоза ключевым моментом считается разрыв покрышки атеросклеротической бляшки, что более характерно для атеромы с большим липидным ядром, тонкой покрышкой и высокой активностью воспаления. Такую бляшку традиционно называют «нестабильной». Эрозия покрышки более характерна для бляшек, имеющих противоположные характеристики, и чаще встречается у женщин и лиц пожилого возраста. Могут наблюдаться и неатерогенные причины развития ИМ в молодом возрасте, например, вазоспазм, эмболия в коронарные артерии у больных эндокардитом и др. Для прогноза заболевания важна оценка риска развития осложнений, в частности сердечной недостаточности. Установлено, что у лиц молодого возраста риск ее развития наименьший.

Ключевые слова

Об авторах

Екатерина Владимировна Константинова — кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова.

117997 Москва, ул. Островитянова, 1

Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова.

117997 Москва, ул. Островитянова, 1

Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова.

117997 Москва, ул. Островитянова, 1

Список литературы

1. Gupta A., Wang Y., Spertus J.A. et al. Trends in acute myocardial infarction in young patients and differences by sex and race, 2001 to 2010. J Am Coll Cardiol 2014;64(4):337–45. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.04.054.

2. Doughty M., Mehta R., Bruckman D. et al. Acute myocardial infarction in the young – The University of Michigan experience. Am Heart J 2002;143(1):56–62. PMID: 11773912.

3. Yunyun W., Tong L., Yingwu L. et al. Analysis of risk factors of ST-segment elevation myocardial infarction in young patients. BMC Cardiovasc Disord 2014;14:179. DOI: 10.1186/1471-2261-14-179.

4. Pineda J., Marín F., Marco P. et al. Premature coronary artery disease in young (age < 45) subjects: Interactions of lipid profile, thrombophilic and haemostaticmarcers. Int J Cardiol 2009;136(2):222–5. DOI: 10.1016/j.ijcard.2008.04.020.

5. Schoenenberger A.W., Radovanovic D., Stauffer J.C. et al. Acute coronary syndromes in young patients: presentation, treatment and outcome. Int J Cardiol 2011;148(3):300–4. DOI: 10.1016/j.ijcard.2009.11.009.

6. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы (часть 1). Рекомендации общества специалистов по неотложной кардиологии. Неотложная кардиология 2014;(1):43–62.

7. Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы (часть 1). Рекомендации общества специалистов по неотложной кардиологии. Неотложная кардиология 2016;(2):26–62.

8. Dalager S., Paaske W.P., Kristensen I.B. et al. Artery-related differences in atherosclerosis expression: implications for atherogenesis and dynamics in intima-media thickness. Stroke 2007;38(10):2698–705. DOI: 10.1161/STROKEAHA.107.486480. PMID: 17761918.

9. Chiodini B.D., Barlera S., Franzosi M.G. et al. APO B gene polymorphisms and coronary artery disease: a meta-analysis. Atherosclerosis 2003;167(2):355–66. PMID: 12818419.

10. Kiechl S., Lorenz E., Reindl M. et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and atherogenesis. N Engl J Med 2002;347(3):185–92. DOI: 10.1056/NEJMoa012673. PMID: 12124407.

11. Kaplan R.C., Smith N.L., Zucker S. et al. Matrix metalloproteinase-3 (MMP3) and MMP9 genes and risk of myocardial infarction, ischemic stroke, and hemorrhagic stroke. Atherosclerosis 2008;201(1):130–7. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2008.01.003.

12. Burke A.P., Kolodgie F.D., Farb A. et al. Morphological predictors of arterial remodeling in coronary atherosclerosis. Circulation 2002;105(3):297–303. PMID: 11804983.

13. Varnava A.M., Mills P.G., Davies M.J. Relationship between coronary artery remodeling and plaque vulnerability. Circulation 2002;105(8):939–43. PMID: 11864922.

14. Stary H.C., Chandler A.B., Dinsmore R.E. et al. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation 1995;92(5):1355–74. PMID: 7648691.

15. Libby P., Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation 2005;111(25):3481–8. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.537878. PMID: 15983262.

Читайте так же:
Хочу есть и спать при депрессии

16. Virmani R., Burke A.P., Farb A., Kolodgie F.D. Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol 2006; 47(8 Suppl):C13–8. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.10.065. PMID: 16631505.

17. Campbell I.C., Suever J.D., Timmins L.H. et al. Biomechanics and inflammation in atherosclerotic plaque erosion and plaque rupture: implications for cardiovascular events in women. PLoS One 2004;9(11):e111785. DOI: 10.1371/journal.pone.0111785.

18. Naghavi M., Libby P., Falk E. et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I. Circulation 2003;108(14):1664–72. DOI: 10.1161/01.CIR.0000087480.94275.97. MID: 14530185.

19. Libby P., Pasterkamp G. Requiem for the “vulnerable plaque”. Eur Heart J 2015;36(43):2984–7. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv349.

20. Aikawa M., Rabkin E., Okada Y. et al. Lipid lowering by diet reduces matrix metalloproteinase activity and increases collagen content of rabbit atheroma: a potential mechanism of lesion stabilization. Circulation 1998;97(24):2433–44. PMID: 9641696.

21. Guo R.W., Yang L.X., Wang H. et al. Angiotensin II induces matrix metalloproteinase-9 expression via a nuclear factorkappaB-dependent pathway in vascular smooth muscle cells. Regul Pept 2008;147(1–3):37–44. DOI: 10.1016/j.regpep.2007.12.005.

22. Schonbeck U., Libby P. Inflammation, immunity, and HMG-CoA reductase inhibitors: statins as anti-inflammatory agents? Circulation 2004; 109(21 Suppl 1):II18–26. DOI: 10.1161/01.CIR.0000129505.34151.23. PMID: 15173059.

23. Jamil G., Jamil M., Alkhazraji H. et al. Risk factor assessment of young patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiovasc Dis 2013;3(3):170–4. PMID: 23991352.

24. Larsen G.K., Seth M., Gurm H.S. The ongoing importance of smoking as a powerful risk factor for ST-segment elevation myocardial infarction in young patients. JAMA Intern Med 2013;173(13):1261–2. DOI: 10.1001/jamainternmed.2013.6075.

25. Eliason M., Storrie D. Job loss is bad for your health – Swedish evidence on causespecific hospitalization following involuntary job loss. Soc Sci Med 2009;68(8):1396–406. DOI: 10.1016/j.socscimed.2009.01.021.

26. Herbig B., Dragano N., Angerer P. Health in the long-term unemployed. Dtsch Arztebl Int 2013;110(23–24):413–9. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0413.

27. Давидович И.М., Малай Л.Н., Кутишенко Н.П. Отдаленные результаты и приверженность терапии у пациентов после острого инфаркта миокарда: данные регистра (г. Хабаровск). Клиницист 2016–2017;(4–1): 36–44.

28. Torabi A., Cleland J.G., Rigby A.S. et al. Development and course of heart failure after a myocardial infarction in younger КЛИНИЦИСТ 4’2016/1’2017 ТОМ 10/11 THE CLINICIAN 4’2016/1’2017 VOL. 10/11 and older people. J Geriatr Cardiol 2014;11(1):1–12. DOI: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.002.

29. D’Ascenzo F., Biondi-Zoccai G., Moretti C. et al. TIMI, GRACE and alternative risk scores in acute coronary syndromes: a meta-analysis of 40 derivation studies on 216.552 patients and 42 validation studies on 31.625 patients. Contemp Clin Trials 2012;33(3):507–14. DOI: 10.1016/j.cct.2012.01.001.

30. Baptista S.B., Farto e Abreu P., Loureiro J.R. et al. PAMI risk score for mortality prediction in acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. Rev Port Cardiol 2004;23(5):683–93. PMID: 15279453.

31. Halkin A., Singh M., Nikolsky E. et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score. J Am Coll Cardiol 2005;45(9):1397–405. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.01.041. PMID: 15862409.

32. Шмидт Е.А., Бернс С.А., Осокина А.В. и др. Шкала прогнозирования неблагоприятных исходов у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, подвергшихся неотложному чрескожному коронарному вмешательству. Терапевтический архив 2014;86(4):13–8.

33. Белая И.Е., Коломиец В.И., Мусаева Э.К. Значимость лабораторных показателей в прогнозировании исходов острого инфаркта миокарда. Клиницист 2017;(1):29–35.

Для цитирования:

Константинова Е.В., Балаян Н.М., Шостак Н.А. ИНФАРКТ МИОКАРДА У МОЛОДЫХ: ПРИЧИНЫ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Клиницист. 2017;11(1):10-15. https://doi.org/10.17650/1818-8338-2016-10-4-10-15

For citation:

Konstantinova E.V., Balayan N.M., Shostak N.A. MYOCARDIAL INFARCTION IN YOUNG PATIENTS: CAUSES AND PROGNOSIS. The Clinician. 2017;11(1):10-15. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8338-2016-10-4-10-15

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Причины депрессии сегмента st у молодых

Термин «предынфарктное состояние» часто используется врачами — но не всегда понятен обычным людям. А между тем, это жизненно важное время для больных, которым грозит инфаркт миокарда — период, когда сердечная мышца еще не повреждена и можно, выражаясь простыми словами, «отмотать назад» и не допустить фатальных последствий. Сегодня мы опишем 8 наиболее важных признаков предынфарктного состояния, потому что эту информацию должен знать каждый.

Что такое предынфарктное состояние?
Это период острого нарушения кровотока в коронарных сосудах (иначе — ишемии), когда сердечная мышца недополучает кислород. Некроза (отмирания клеток) еще нет, а значит, нет и инфаркта. Но риск его развития очень высок — человеку достаточно понервничать, перетрудиться на приусадебном участке или, например, забыть выпить таблетки для снижения давления.

Современные врачи называют предынфарктное состояние нестабильной стенокардией. Нестабильная — плохо прогнозируемая, непредсказуемая болезнь. Своеобразная «ходьба по минному полю».

Предынфарктное состояние очень индивидуально — у одного человека длится несколько часов, у другого — несколько дней или даже недель.

По медицинской классификации, нестабильная стенокардия может сохраняться до четырех недель. После состояние пациента либо улучшается (временно!) — либо развивается инфаркт миокарда. И второй вариант, к сожалению, случается куда чаще первого.

  1. Участились и/или стали дольше приступы загрудинных болей, одышки, избыточной потливости, головокружения и слабости
  2. Болевые приступы появляются при меньшей, чем обычно, физической нагрузке или даже в состоянии покоя
  3. Боль стала иррадиировать (отдавать) в руку, спину, лопатку, живот, лицо с левой стороны
  4. Хуже помогают лекарства, а эффект от таблеток с нитроглицерином слабый или отсутствует
  5. Артериальное давление «скачет», несмотря на прием медикаментов от гипертонии
  6. Боль в области сердца, однажды появившись, практически не исчезает. Она то обостряется, то затихает, сопровождается чувством нехватки воздуха, кашлем с клокотанием в груди
  7. Сильно болит рука, поясница, живот, левая половина лица (или по отдельности ухо, челюсть, зубы) — но нет никаких объективных причин для этого (травмы, воспалительные процессы)
  8. Беспокоит упорная изжога, длящаяся порой неделями даже при строгой диете и лечении желудка
Читайте так же:
Что такое депрессия с медицинской точки зрения

Как действовать?
Подозрение на инфаркт — именно та ситуация, когда лучше проявить чрезмерную бдительность, чем упустить драгоценное время. Не откладывайте обращение к врачу. Несколько недель в больнице, безусловно, стоят спасенной жизни.

Самолечение (особенно спиртным или увеличением количества «сердечных» таблеток) не только бесполезно, но и опасно!

Тактика действий зависит от состояния. Если пациенту очень плохо (сильная боль и слабость, удушье), нужна «Скорая помощь». До приезда бригады не оставляйте больного одного, не позволяйте активно двигаться (лучшее решение — покой, постельный режим), расстегните узкую одежду, проветрите помещение, если душно.

Если состояние стабильное, но тревожные симптомы есть, и пациент хочет проверить сердце, нужно снять ЭКГ (электрокардиограмму), сдать лабораторные анализы и проконсультироваться с врачом-терапевтом или кардиологом. В «Консилиуме» есть все условия для полноценного информативного обследования — для записи обращайтесь в форму на сайте или по телефону.

Блог по клинической электрофизиологии

Рисунок 2: Распространенные причины депрессии ST-T (см. текст).

  • Заключение: Вместо того, чтобы пытаться зафиксировать в памяти исчерпывающий список условий, которые могут предрасполагать к изменениям ST-T — достаточно просто оценить разнообразие таких причин.
  • ПРИМЕЧАНИЕ № 3: В общем — причины нарушений зубца Т (включая уплощение зубца Т или отчетливую инверсию зубца Т) аналогичны потенциальным причинам депрессии сегмента ST.

ПРИМЕЧАНИЕ № 4: Часто — может быть несколько причин. Например — у пациента в этом случае была сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий, поэтому мы можем с большой уверенностью предположить, что этот пациент принимал несколько лекарственных препаратов. В итоге — пациент мог принимать дигоксин и/или диуретик (что может способствовать электролитным нарушениям). У пациента сердечная недостаточность, поэтому нарушения со стороны ST-T могут отражать «перегрузку» ЛЖ (или эквивалент перегрузки). И несмотря на анамнез недавней боли в груди — изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №1, могут отражать хроническую ишемию. ЗАКЛЮЧЕНИЕ— За исключением тахикардии, каждая из других потенциальных причин депрессии ST-T-волны, показанных на рисунке 2 может вносить разный вклад в картину ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1.

  • Ишемия — предполагаемо приведет к симметричной инверсией Т ( КРАСНАЯ стрелка на панели B), особенно когда она наблюдается в двух или более анатомически связанных отведениях (т.е. в отведениях II, III и aVF — или в обоих отведениях I и aVL).
  • Перегрузка при ГЛЖ, предполагает асимметричную депрессию ST, регистрирующуюся в одном (или более) боковых отведениях (реже в нижних отведениях). Обратите внимание на первоначальное медленное снижение сегмента ST при «перегрузке» ЛЖ (ЧЕРНАЯ стрелка на панели A) — с более быстрым подъемом к базовой линии. «Перегрузка», скорее всего, является причиной депрессии ST при наличии вольтажных признаков ГЛЖ. ПРИМЕЧАНИЕ № 5: Иногда может иметь место верифицированное при УЗИ увеличение ЛЖ с изменениями ST-T, указывающими на «перегрузку» на ЭКГ, но без сопутствующих амплитудных критериев. Это может иметь отношение к пациенту в этом случае, поскольку у этого пациента с хронической сердечной недостаточностью асимметричная депрессия ST-T наиболее выражена в боковых отведениях (что предсказывает увеличение ЛЖ), но на ЭКГ в данном случаен НЕТ никаких вольтажных критериев ГЛЖ.
  • «Переггрузка ПЖ» — предлагается, если у пациента с ГПЖ картина как на панели A на рисунке 2 видна в правосторонних отведениях (отведениях II, III, aVF; или V1, V2, V3) .

ПРИМЕЧАНИЕ №6: По моему опыту (корреляция картины ST-T на ЭКГ в зависимости от уровня дигоксина в сыворотке за 3 десятилетия, в течение которых я тесно сотрудничал с PharmD в нашей клинике), уровень дигоксина в сыворотке плохо коррелирует с выраженностью «черпака» ST-T или его депрессии. Таким образом, несмотря на даже высокие уровни дигоксина в сыворотке, у некоторых пациентов не происходит заметных изменений ST-T, тогда как у других пациентов наблюдаются заметные изменения ST-T, несмотря на удивительно низкие уровни дигоксина в сыворотке.

Наконец, на панели C на рисунке 2 показана неспецифическая картина ST-T, при которой зубец T и сегмент ST сглажены (если не слегка вдавлены). Такая картина называется «неспецифической» — потому что возможна практически любая из массы возможных причин нарушений ST-T.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector