Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера

Заболевание вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни женщин. Преобладание количества больных в развитых странах связано с увеличением в них доли пожилых людей.

Общие справочные материалы

1. Alzheimer’s Association: 2017 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 13:325-373, 2017.

Этиология

Большинство случаев болезни Альцгеймера носит спорадический характер, с поздним началом (старше 65 лет) и неуточненной этиологией. Риск развития заболевания лучше всего предсказывается по возрасту пациентов. Вместе с тем, от 5 до 15% случаев заболевания носит семейный характер, половина из них характеризуется ранним началом (моложе 65 лет) и обычно связана со специфическими генетическими мутациями.

По меньшей мере, 5 различных локусов, расположенных на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах, оказывают влияние на возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера.

Мутации в генах, кодирующих синтез белков–предшественников амилоида (пресенилина I и пресенилина II), могут приводить к аутосомно-доминантным формам болезни Альцгеймера еще до наступления пожилого возраста. Таким образом, у больных лиц нарушается синтез белков–предшественников амилоида, что приводит к накоплению и отложению фибриллярных агрегатов бета-амилоида, в свою очередь, бета-амилоид является основным компонентом сенильных бляшек, которые состоят из дегенеративно измененных аксонов или дендритов, астроцитов и глиальных клеток, расположенных вокруг амилоидного ядра. Beta -амилоид может также изменить деятельность киназ и фосфатаз, что приводит к гиперфосфорилированию тау и формированию нейрофибриллярных клубков.

Прочие генетические детерминанты включают ε-аллели аполипопротеина (аро) Е (эпсилон). Апо Е протеин влияет на накопление бета-амилоида, целостность цитоскелета и эффективность восстановления нейронов. Риск болезни Альцгеймера в значительной степени повышен у людей, имеющих 2 эпсилон-4 аллеля, и понижается у людей, имеющих эпсилон-2 аллеля. Для людей с 2 эпсилон-4 аллелью, риск развития болезни Альцгеймера к возрасту 75 лет в 10-30 раз выше, чем для людей без аллели.

Взаимосвязь между иными факторами (например, низким содержанием гормонов, воздействием металлов) и болезнью Альцгеймера продолжает изучаться, однако на сегодняшний день, четких данных за ее наличие не получено.

Патофизиология

Два отличительных патологических признака болезни Альцгеймера:

Внеклеточные бета-амилоидные отложения (в сенильных бляшках)

Внутриклеточные нейрофибриллярные клубки (парные спиральные нити)

Отложение бета-амилоидов и нейрофибриллярные клубки приводят к утрате синапсов и нейронов, что, в свою очередь, ведет к грубой атрофии пораженных участков головного мозга, в типичных случаях начинающейся с медиальной височной доли.

Механизм, с помощью которого бета-амилоидный пептид и нейрофибриллярные клубки вызывают это повреждение, не полностью изучен. Существует несколько теорий.

Гипотеза амилоида утверждает, что прогрессивное накопление бета-амилоида в головном мозге вызывает сложный каскад событий, заканчивающийся гибелью нейронов, потерей нейронных синапсов и прогрессирующим дефицитом нейромедиаторов; все вышеизложенное способствует развитию клинических симптомов деменции.

При болезни Альцгеймера были выявлены прионные механизмы. При прионных заболеваниях Обзор прионных заболеваний (Overview of Prion Diseases) Прионные болезни представляют собой прогрессирующие дегенеративные, неизлечимые и в конечном итоге летальные поражения головного мозга. Известные типы включают Болезнь Крейтцфельда–Якоба (БКЯ). Прочитайте дополнительные сведения белок нормальной поверхности клетки, именуемый прионным белком, превращается в патогенную форму, называемую прион. Затем прион вызывает превращение других прионных белков аналогичным образом, в результате заметно увеличивается количество аномальных белков, что приводит к повреждению мозга. Пологают, что при болезни Альцгеймера бета-амилоид в церебральных амилоидных отложениях и тау в нейрофибриллярных клубках имеют прионный тип со свойством самовоспроизведения.

Клинические проявления

Наиболее распространенными первыми проявлениями болезни Альцгеймера являются

Потеря кратковременной памяти (например, больные задают повторяющиеся вопросы, часто кладут предметы не на их место или забывают их назначение)

Другие когнитивные расстройства имеют тенденцию вовлекать множество функций, включая следующие:

Нарушение хода рассуждений и решения сложных задач, недальновидность (например, больные могут быть не в состоянии управлять банковским счетом, принимают плохие финансовые решения)

Лингвистическая дисфункция (например, трудности мышления при помощи общеизвестных слов, ошибки речи и/или письма)

Дисфункция зрительно-пространственной ориентации (например, невозможность узнавать лица или обычные объекты)

Болезнь Альцгеймера постепенно прогрессирует, но может также иметь и периоды стабильного непрогрессирующего течения (плато).

Диагностика

Схожа с диагностикой иных деменций

Требуется формальная оценка психического статуса

Сбор анамнеза и физикальное обследование

Как правило, диагностика болезни Альцгеймера схожа с диагностикой других видов деменции Диагностика Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически;. Прочитайте дополнительные сведения . Однако, несмотря на клинические и специфические лабораторные и визуализационные характеристики, окончательный диагноз болезни Альцгеймера может быть подтвержден только гистологическим исследованием ткани мозга.

Традиционные диагностические критерии болезни Альцгеймера включают следующие пункты:

Клинически установленная деменция, подтвержденная исследованием психического статуса

Нарушения, выявляемые в 2 и более когнитивных сферах

Постепенное начало (от месяцев до нескольких лет более вероятно, чем дни или недели) и прогрессирующее ухудшение памяти, а также прочих когнитивных функций

Читайте так же:
Деменция при болезни альцгеймера g30

Отсутствие нарушений сознания

Начало после 40 лет, но чаще всего после 65 лет

Отсутствие системных заболеваний и заболеваний головного мозга (таких, как опухоль, инсульт), которые могут способствовать прогрессирующему снижению памяти и когнитивных функций

Тем не менее, определенные отклонения от перечисленных критериев не исключают диагноз болезни Альцгеймера, например, вследствие наличия у пациента смешанной деменции.

Низкий уровень бета-амилоида в спинномозговой жидкости (СМЖ)

Бета-амилоидные отложения в головном мозге, обнаруженные с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием радиоактивного индикатора, который связывается специфически с бета-амилоидными бляшками (например, Питтсбург соединение B [PiB], флорбетапир)

Другие биомаркеры показывают нисходящую дегенерацию нейронов или повреждение:

Повышенные уровни белка тау в спинномозговой жидкости

Снижение мозгового метаболизма височно-теменной коры измеряется с помощью ПЭТ с использованием фтор-18 (18F)-меченой дезоксиглюкозы (фтордезоксиглюкозы, или ФДГ)

Локальная атрофия медиальных, базальных и боковых височных долей и медиальной теменной коры определяется на МРТ

Для выявления других поддающихся лечению причин деменции и нарушений, которые могут усугубить симптомы, проводятся лабораторные исследования (определение уровня тиреотропного гормона, уровня витамина B12) и нейровизуализация (МРТ или КТ). Если клиническое обследование позволяет заподозрить наличие другого основного заболевания (например, ВИЧ-инфекции или сифилиса), показано проведение анализов на эти заболевания.

Дифференциальная диагностика

Пациенты с болезнью Альцгеймера, в отличие от пациентов с иными вариантами деменций, чаще выглядят более ухоженными и опрятными.

Справочные материалы по диагностике

1. Jack CR Jr, Albert MS, Knopman DS, et al: Introduction to the recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 7 (3):257–262, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.004.

2. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al: The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 7 (3):263–269, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005.

Прогноз

Несмотря на то, что темпы прогрессирования болезни Альцгеймера варьируют, снижение когнитивных функций является неизбежным. Средняя выживаемость от времени установления диагноза составляет 7 лет, однако подобный прогноз обсуждается. Средняя выживаемость от момента, когда пациент перестает передвигаться, составляет около 6 месяцев.

Лечение

Меры безопасности и поддерживающая терапия

Возможно применение ингибиторов холинэстеразы и мемантина

Меры безопасности и поддерживающие меры Лечение Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически;. Прочитайте дополнительные сведения при болезни Альцгеймера такие же, как и при всех остальных видах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.

Также важным аспектом является обеспечение помощи для опекунов Помощь ухаживающих лиц Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически;. Прочитайте дополнительные сведения , которые могут испытывать значительный стресс. Медсестры и социальные работники могут научить ухаживающих, как наилучшим образом удовлетворить потребности пациента. Необходимо, чтобы врачи обращали внимание на ранние симптомы проявления у сиделок стресса и синдрома выгорания и, если это необходимо, давали рекомендации по модификации порядка осуществления ухода.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера

Ингибиторы холинэстеразы умеренно улучшают когнитивные функции и память у некоторых пациентов. Доступно четыри таких препарата. Как правило, донепезил, ривастигмин и галантамин одинаково эффективны; такрин применяется реже, поскольку обладает гепатотоксичностью.

Донепезил – препарат 1-ой линии терапии, так как суточная доза принимается однократно, а сам препарат хорошо переносится больными. Рекомендуемая доза составляет 5 мг перорально 1 раз в день в течение 4–6 недель, затем доза увеличивается до 10 мг 1 раз в день. Доза донепезила ─ 23 мг 1 раз в день может быть более эффективной, чем традиционная доза ─ 10 мг один раз в день ─ для умеренной или тяжелой форм болезни Альцгеймера. Лечение необходимо продолжить, если спустя несколько месяцев от начала приема появилось функциональное улучшение, в противном случае его следует прекратить. Наибольшее количество нежелательных реакций отмечено со стороны желудочно-кишечного тракта (в том числе, тошнота, диарея). Реже, возникают головокружение и нарушения сердечного ритма (аритмии). Побочные реакции могут быть минимизированы путем постепенного наращивания дозировки (см. таблицу Препараты для лечения болезни Альцгеймера Препараты для лечения болезни Альцгеймера Болезнь Альцгеймера вызывает прогрессирующую утрату когнитивных способностей и характеризуется накоплением бета-амилоида и образованием нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом. Прочитайте дополнительные сведения ).

Мемантин, антагонист N-метил- d -аспартат (NMDA) рецепторов, похоже, восстанавливает когнитивные и функциональные возможности у пациентов с умеренной и тяжелой стадиями болезни Альцгеймера. Доза составляет 5 мг перорально за один прием, а затем в течение 4 недель повышается до 10 мг перорально 2 раза в день. При наличии у пациентов почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу или не назначать данный препарат. Мемантин может применяться совместно с ингибиторами холинэстеразы.

Читайте так же:
Ээг головного мозга при заикании

Нет точных данных касательно эффективности высоких доз витамина Е (1000 ME перорально 1–2 раза в день), селегилина, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), экстрактов гинкго билоба и статинов. Терапия эстрогенами не подтвердила положительного эффекта в превентивном лечении и может быть небезопасной. Клинические испытания с исследуемыми препаратами, которые нацелены на накопление и очищение от бета-амилоидного белка, не были успешными, хотя некоторые исследования все еще продолжаются.

16. Геронтологическая психиатрия. Психические заболевания позднего возраста. Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Геронтологическая психиатрия — раздел психиатрии, изучающий все, что связано с психическим состоянием пожилых людей.

Непатологические изменения в психике и поведении пожилых:

1) снижение функции анализаторов, ухудшение коммуникаций

2) непатологическое снижение когнитивных функций: чаще памяти на недавние события

3) уменьшение потребности во сне

4) часто снижение либидо и потенции

5) снижение уровня социальных притязаний, амбиций, стремлений; консерватизм, удовлетворенность жизнью

6) понижение уровня в головном мозге серотонина, норадреналина, ГАМК, АХ, что повышает подверженность пожилых депрессии в ответ на воздействие психострессоров

Особенности пресенильных психозов

Особенности сенильных психозов

Раннее начало 45-50 лет

Позднее начало 55-65 лет и более

Не приводят к деменции

Приводят к демении

Отсутствует патологоанатомический субстрат

Есть патологоанатомический субстрат — атрофия коры головного мозга

1. депрессия — часто похожа на деменцию (псевдодеменция); прием антидепрессантов быстро редуцирует симптоматику

2. пресенильный инволютивный параноид — бред малого размаха (ограничен кругом семьи, квартиры, соседей), синдром «плюшкина», бред ревности

Сенильные психозы (синоним — деменции, хронический мозговой синдром) — синдром заболевания головного мозга, который проявляется повреждением когнитивной сферы, снижением интеллектуальных и других высших корковых функций (абстрактного мышления, памяти, сообразительности, уровня суждений, способности к обучению, счета, письма, речи):

1. Болезнь Альцгеймера (БА) — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, главным проявлением которого является постепенно прогрессирующая деменция.

Этиопатогенез: причины достоверно неизвестны, есть наследственная предрасположенность; факторы среды влияют на степень проявления генетического дефекта, в результате происходит постепенная диффузная атрофия мозга с расширением мозговых желудочков (начинается с атрофии теменно-затылочно-височных долей), при этом в головном мозге возникают характерные патоморфологические проявления болезни (сенильные бляшки из бета-амилоида, зернисто-васкулярная дегенерация нейронов вокруг бляшек, нейрофибриллярные клубки внутри нейронов в коре); высказывается также роль изменения содержания в головном мозге нейромедиаторов (серотонина, АХ).

Клинически эти изменения проявляются прогрессирующим слабоумием. Заболевание начинается чаще после 65 лет (БА, тип 1), реже до 65 лет (БА, тип 2) всегда постепенно, очень растянуто во времени. У пациента происходит медленное и неуклонное снижение интеллекта, памяти, сообразительности. Ухудшается моторная координация, присоединяются расстройства речи, счета, письма, праксиса, постепенно утрачиваются прежние знания, умения и навыки. Сознание нарастающей катастрофы на ранних стадиях болезни сохранено, поэтому возникает тревога, чувство вины, растерянность, попытки как-то замаскировать свою несостоятельность. В последующем сознание болезни исчезает, поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются элементарные навыки самообслуживания. Течение болезни необратимо, продолжительность от первых признаков до смерти 7-10 лет.

Лечение: этиотропное отсутствует, патогенетическое: такрин, арисепт — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, уменьшающие прогрессирование деменции, также применяют антиоксиданты, селективные ингибиторы МАО типа В; социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, помощь членов семьи, осуществляющие уход за пациентом (привычная обстановка в квартире, рутинный распорядок дня, освещение в ночное время квартиры, система ориентиров, соблюдение навыков опрятности, устранение причин возможной агрессии и т.д.); работа с семьей.

2. Сосудистая деменция (F01) — вторая после БА группа состояний деменции в пожилом возрасте, ступенчато нарастающее снижение интеллекта и когнитивных функций вследствие повторяющихся нарушений мозгового кровообращения, преимущественно в мелких и средних сосудах, и следующих за ними паренхиматозных повреждений.

Этиопатогенез: причина деменции — накопление в головном мозге очагов некроза, которые возникают в результате мнокократных повторяющихся инсультов (чаще ишемических); определенную роль играет и сужение сосудов мозга вследствие атеросклероза.

Клиника: начало заболевания острое и отчетливое, после нескольких эпизодов нарушения мозгового кровообращения. Прогрессирование деменции идет ступенчато, с каждым новым эпизодом, при этом бывают периоды относительной стабилизации и улучшения когнитивных функций. Характерны эмоциональная лабильность, слезливость, сосудистые жалобы, колебания АД, очаговая неврологическая симптоматика. Сознание болезни и личностные особенности сохраняются дольше, чем при БА.

Варианты сосудистой деменции: мультиинфарктная деменция; сосудистая деменция с острым началом («постинсультное слабоумие»); субкортикальная сосудистая деменция (энцефалопатия Бинсвангера).

Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.

Читайте так же:
Я сам вылечил заикание видео

Невролог

Невролог — специалист, изучающий нервную систему и ее болезни. В сфере его интересов — работа головного и спинного мозга, нервных сплетений и стволов, периферических нервов и нервных окончаний.

Невролог

  • Прием невролога
  • Прием паркинсонолога
  • Прием сомнолога
  • Прием эпилептолога
  • Прием отоневролога
  • Ботулинотерапия
  • Аутоиммунные заболевания в неврологии
  • Сосудистые заболевания головного мозга
  • Лечение мигрени
  • Лечение рассеянного склероза
  • Лечение инсульта
  • Лечение болезни Паркинсона
  • УЗИ сосудов (артерий и вен)
  • Ведение пожилых пациентов с неврологическими заболеваниями
  • Профилактическая неврология
  • Редкие заболевания нервной и мышечной систем
  • Главная
  • Взрослая клиника
  • Неврология
  • Невролог

Невролог — врач одной из самых обширных и сложных отраслей медицины.

Рассмотрим причины обращений за помощью к специалисту по заболеваниям нервной системы.

    и его последствия (гемипарез, нарушение походки, двигательной и чувствительной функции)
  • сосудистая и атрофическая деменция (например, болезнь Альцгеймера) и другие виды головной боли
  • миастения
  • боковой амиотрофический склероз
  • синдром Гийена-Барре
  • мышечные дистрофии и невоспалительные миопатии
  • постравматические поражения нервной системы и эпитептиформные синдромы
  • менингиты и энцефалиты (диагностика с передачей на лечение инфекционисту)
  • поражение периферических нервов (радикулопатия, неврит тройничного и лицевого нерва, постгерпетическая нейропатия)
  • полинейропатия (диабетическая, алкогольная, аутоиммунная)
  • поражение нервной системы при системных заболеваниях соединительной ткани (нейроволчанка, антифосфолипидный синдром, узелковый полиангиит, саркоидоз)
  • нарушение двигательной функции: слабость в руке, ноге, других частях тела, слабость половины тела (гемипарез), отсутствие движений в половине тела (гемиплегия), слабость или отстувие движений в обеих руках или ногах (вергний и нижний парапарез, параплегия)
  • нарушения чувствительности: гипостезия (ослабление чувствительности), анестезия (отсутствие чувствительности на участке тела), гипостезия (ослабление чувствительности), парестезия (покалывания, жжение и другие ощущения на коже)
  • нарушения координации движений и устойчивости походки – атаксия
  • дрожь в частях тела (мелкий или крупный тремор)
  • головокружение (вертиго)
  • нарушения речи (афазия, дизартрия)
  • нарушения глотания, нарушение опущение века, опущение уголка рта, асимметрия лица
  • потеря сознания, в том числе с судорогами
  • судороги без потери сознания
  • помрачение сознания – человек делает привычные ему действия, но не осознает их
  • лунатизм
  • хроническая боль в любой части тела, в том числе ишиас, ишалгия, боль в спине, шее, пояснице, руках и ногах
  • двоение в глазах, выпадение полей зрения
  • яркие вспышки или темные, или цветные образования, мешающие видеть — скотомы

Если у вас внезапно ослабли конечности, перекосило лицо, речь стала невнятной — это признаки вероятного инсульта, следует немедленно вызвать скорую помощь.

Плановый визит к неврологу оправдан, если вас мучает головная или любая другая хроническая боль, особенно боль в спине, шее. Если нарушилась чувствительность, появились жжение и покалывания, например, в пальцах рук. При головокружениях, при внезапно возникающих падениях, неустойчивой походке. Дрожи в руках и других частях тела. Затруднениях при начале и остановки движения. При эпизодах потери сознания и судорогах. Снижении памяти и сообразительности.

Прием невролога в клинике Рассвет в Москве состоит из нескольких этапов:

Осмотр невролога – это целое искусство, построенное на глубоком знании анатомии и физиологии нервной системы. Вы только вошли в кабинет, невролог профессионально подсознательно уже оценил тип походки, устойчивость, наличие тремора, насколько высоко вы держите голову и насколько прямая у вас спина.

Открытия наших предшественников, врачей IXX века, в неврологии, пожалуй, сохранили наибольшую актуальность среди всех клинических дисциплин. Простыми предметами – молоточком и тупой иглой, иногда – теплым/холодным предметом и музыкальным камертоном осуществляется диагностика, по точности, порой, превосходящая современные визуализирующие методики.

Невролог проверяет силу в мышцах, чувствительность кожи на разных участках тела, наличие тремора, точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе и оценивает рефлексы. «Рефлексы» описывались многими поколениями врачей и их исследование приносит неоценимую информацию о состоянии нервной системы. Дело в том, что строение нервной системы отличается правильностью и строгостью. По месту болевого синдрома, изменения чувствительности и рефлексам невролог с точностью практически до миллиметра может сказать о месте повреждения нервной системы. Инструментальным методам, таким как томография, остается искать уже точно там, где было указано. Это старинное, но актуальное искусство неврологов называется «топической диагностикой». Неврологи клиники Рассвет в Москве владеют им в совершенстве.

Диагностика заболеваний нервной системы

Инструментальная диагностика не менее важна, она позволяет определить не только причину неврологического заболевания, но и риски развития некоторых их них.

Например, ультразвуковая доплерография сонных артерий на аппаратах Esaote (Италия) и GE (США) позволяет выявить их атеросклеротическое поражение на ранней стадии и принять меры профилактики ишемического инсульта, которые сегодня не обременительны и весьма эффективны.

Повреждения костей, позвонков при болевых синдромах и чувствительных нарушениях в режиме реального времени невролог может оценить при помощи цифровой низкодозовой рентгенографии. При необходимости визуализации головного и спинного мозга он может назначить магнитно-резонансную томографию (МРТ), которую выполняет клиника-партнер, качеству исследований которой мы доверяем.

Читайте так же:
Когнитивный тренинг при деменции

При некоторых заболеваниях требуются инвазивные вмешательства, например, спинальная пункция с лабораторные исследованием спинномозговой жидкости. Неврологи Рассвета в совершенстве владеют этим методом и не раз диагностировали скрытое течение серозного менингита или, казалось бы, невероятно редкий в наши дни нейросифилис.

Лечение у невролога

Лечение у невролога клиники Рассвет может отличаться от того, лечения, которое вы получали раньше, поскольку мы опираемся на клинические рекомендации профессиональных врачебных сообществ развитых стран.

Например, при головокружении, разобравшись в его природе, он не назначит «сосудистые капельницы» с кавинтоном или актовегином. Самая частая причина головокружения – доброкачественное позиционное головокружение, которое устраняется специфическим упражнением, которое называется «маневр Эпли».

Наш невролог вам скажет, что нельзя предупредить развитие инсульта «курсами капельниц два раза в год», но при этом нормализация артериального давления, холестерина, отказ от курения, в некоторых случаях назначение антиагрегантов, позволяет уменьшить этот риск в разы. Если инсульт уже случился, бессмысленно его последствия лечить таблетками.

Важно как можно раньше начать полноценную реабилитацию – именно она позволяет восстановить речь и должный объем движений, это комплекс мер, в основе которых – особым образом разработанные физические упражнения и тренировки.

Кроме того, неврологи Рассвета специализируются на лечении относительно редких заболеваний – рассеянного склероза, болезни Паркинсона, отдаленных последствий нейроинфекций, в том числе, нейросифилиса и болезни Лайма.

Что вы получите от невролога клиники Рассвет

Невролог клиники Рассвет блестяще владеет методами топической диагностики, которым уже двести лет, но которые по-прежнему актуальны и умеет читать снимки и записи компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, может провести сложную диагностику редко случающихся заболеваний и провести люмбальную пункцию с лабораторным исследованием спинномозговой жидкости без госпитализации в стационар.

Невролог Рассвета владеет методами профилактики инсульта и организовать восстановление после него. Он может провести дифференциальный диагноз между сосудистой и атрофической деменцией, включая болезнь Альцгеймера, подобрать фармакологическую коррекцию поведенческих нарушений у пожилых пациентов, иногда для этого может быть привлечен психиатр, который также работает в нашей клинике.

Главное, что вы получите от невролога Рассвета — обоснованный диагноз или кратчайший диагностический путь, лечение, основанное на международной практике, исключающее влияние отдельных, пусть даже самых именитых кафедр и академий. Например, отечественные академики назначают фенибут или пирацетам, мы не можем их назначать ,поскольку в международной литературе нет доказательств их эффективности.

В то же время достижения мировой неврологии, зачастую не известные в России, такие, как диагностика лечение миофасциального болевого синдрома, доступны наши пациентам.

Смешанная деменция у пациента, перенесшего инсульт

Развитие инсульта сопряжено с высоким риском последующих когнитивных расстройств. Длительное наблюдение за больными, перенесшими инсульт, свидетельствует о том, что в значительной части случаев в развитии постинсультных когнитивных нарушений играют роль нейродегенеративные изменения, характерные для болезни Альцгеймера. Взаимосвязь между сосудистым и нейродегенеративным компонентами сложна, а прижизненная диагностика болезни Альцгеймера у лиц, перенесших инсульт, сопряжена с выраженными сложностями. Учитывая аддитивные и синергические эффекты сосудистого и нейродегенеративного компонентов, способствующие более злокачественному течению заболевания, различную эффективность и переносимость базисных противодементных средств, дифференциальная диагностика «чистой» сосудистой и смешанной деменции может иметь принципиальное значение. Приведен клинический случай, наглядно демонстрирующий проблемы, связанные с дифференциальной диагностикой и ведением пациента с КР после перенесенного инсульта. Описаны современные возможности лабораторной и инструментальной диагностики, повышающей точность прижизненного выявления сопутствующего нейродегенеративного процесса альцгеймеровского типа. Показана корреляция параклинических данных с особенностями нейропсихологического статуса, позволяющими заподозрить сопутствующую болезнь Альцгеймера. Продемонстрирована тесная взаимосвязь когнитивных и других нервно-психических расстройств у пациента, перенесшего инсульт.

Ключевые слова

Об авторе

Чердак Мария Алексеевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры болезней старения ФДПО ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России.

Список литературы

1. Mok V., Leung E., Chu W. et al. Pittsburgh compound B binding in poststroke dementia. J Neurol Sci. 2010; 290(1-2): 135-137. DOI: 10.1016/j.jns.2009.12.014.

2. Cai Z., Wang C., He W., et al. Cerebral small vessel disease and Alzheimer’s disease. Clinical Interventions in Aging. 2015; 10: 1695-1704. DOI: 10.2147/CIA.S90871.

3. Attems J., Jellinger K.A. The overlap between vascular disease and Alzheimer’s disease — lessons from pathology. BMC Med. 2014; 12: 206. DOI: 10.1186/s12916-014-0206-2.

4. Azarpazhooh M.R., Avan A., Cipriano L.E., et al. A third of community-dwelling elderly with intermediate and high level of Alzheimer’s neuropathologic changes are not demented: A meta-analysis. Ageing Res Rev. 2020; 58: 101002. DOI: 10.1016/j.arr.2019.101002.

5. Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017; 135(10): e146-e603. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000485.

Читайте так же:
Работа для детей с энурезом

6. Sun J.H., Tan L., Yu J.T. Post-stroke cognitive impairment: epidemiology, mechanisms and management. Ann Transl Med. 2014; 2(8): 80. DOI: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.08.05.

7. Pendlebury S.T., Rothwell P.M.; Oxford Vascular Study. Incidence and prevalence of dementia associated with transient ischaemic attack and stroke: analysis of the population-based Oxford Vascular Study. Lancet Neurol. 2019; 18: 248-258. DOI: 10.1016/S1474-4422(18)30442-3.

8. Barba R., Castro M.D., del Mar Morin M., et al. Prestroke dementia. Cerebrovasc Dis. 20020 11(3): 21224. DOI: 10.1159/000047642.

9. Kavirajan H., Schneider L.S. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6(9): 782-792. DOI: 10.1016/S1474-4422(07)70195-3.

10. McAleese K.E., Alafuzoff I., Charidimou A., et al. Post-mortem assessment in vascular dementia: advances and aspirations. BMC Med. 2016; 14(1): 129. DOI: 10.1186/s12916-016-0676-5.

11. Reitz C. Toward precision medicine in Alzheimer’s disease. Annals of Translational Medicine. 2016; 4(6): 107. DOI: 10.21037/atm.2016.03.05.

12. Brainin M., Tuomilehto J., Heiss W.D., et al. Post-stroke cognitive decline: an update and perspectives for clinical research. Eur J Neurol. 2015; 22(2): 229-e16. DOI: 10.1111/ene.12626.

13. Savva G.M., Stephan B.C.; Alzheimer’s Society Vascular Dementia Systematic Review Group. Epidemiological studies of the effect of stroke on incident dementia: a systematic review. Stroke. 2010; 41(1): e41-e46. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.559880.

14. Fanning J.P., Wong A.A., Fraser J.F. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Medicine. 2014; 12: 119. DOI: 10.1186/s12916-014-0119-0.

15. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010; 9(7): 689-701. DOI: 10.1016/S1474-4422(10)70104-6.

16. Дамулина А.И., Коновалов Р.Н., Кадыков А.С. Постинсультные когнитивные нарушения. Неврологический журнал. 2015; 20(1): 12-19. DOI: 10.18821/1560-9545-2015-20-1-12-19.

17. Jack C.R. Jr, Albert M.S., Knopman D.S., et al. Introduction to the recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2011; 7(3): 257-262. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.03.004.

18. Csukly G., Siraly E., Fodor Z., et al. The Differentiation of Amnestic Type MCI from the Non-Amnestic Types by Structural MRI. Front Aging Neurosci. 2016; 8: 52. DOI: 10.3389/fnagi.2016.00052.

19. Matsui T., Nemoto M., Maruyama M., et al. Plasma homocysteine and risk of coexisting silent brain infarction in Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis. 2005; 2(6): 299-304. DOI: 10.1159/000092316.

20. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. Неврологический журнал. 2006; 11(1): 31-36.

21. Kimberly W.T., Gilson A., Rost N.S., et al. Silent ischemic infarcts are associated with hemorrhage burden in cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 2009; 72(14): 1230-1235. DOI: 10.1212/01.wnl.0000345666.83318.03.

22. Концевой В.А., Скворцова В.И., Петрова У.А., Савина М.А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2009; 109(8): 4-10.

23. Скворцова В.И., Концевой В.А., Савина М.А., Петрова Е.А., Серпуховитина И.А., Шанина Т.В. Постинсультное генерализованное тревожное расстройство: эпидемиология, диагностика, клиническая типология. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2010;110(9): 4-7.

24. Jorge R.E., Starkstein S.E., Robinson R.G. Apathy following stroke. Can J Psychiatry. 2010; 55(6): 350-354. DOI: 10.1177/070674371005500603.

25. Kalashnikova L.A., Gulevskaya T.S., Kashina E.M. Disorders of higher mental function due to single infarctions in the thalamus and in the area of the thalamofrontal tracts. Neurosci Behav Physiol. 1999; 29(4): 397-403. DOI: 10.1007/BF02461075.

26. Kumral E., Evyapan D., Balkir K. Acute caudate vascular lesions. Stroke. 1999; 30(1): 100-108. DOI: 10.1161/01.str.30.1.100.

27. Rahme R., Moussa R., Awada A., et al. Acute Korsakoff-like amnestic syndrome resulting from left thalamic infarction following a right hippocampal hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2007; 28(4): 759-760.

28. Кутлубаев М.А., Менделевич В.Д., Ахмадеева Л.Р. Проблема агрессивного поведения после инсульта. Неврологический журнал. 2017; 22(3): 142147.

29. Burns A. Neuropsychiatric phenomena in Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 71(6): 715. DOI: 10.1136/jnnp.71.6.715.

30. Douiri A., McKevitt C., Emmett E.S., Rudd A.G., Wolfe C.D. Long-term effects of secondary prevention on cognitive function in stroke patients. Circulation. 2013; 128(12): 341-1348. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002236.

Для цитирования:

Чердак М.А. Смешанная деменция у пациента, перенесшего инсульт. Российский журнал гериатрической медицины. 2020;(3):236-242. https://doi.org/10.37586/2686-8636-3-2020-236-242

For citation:

Cherdak M.A. Mixed dementia in stroke patient. Russian Journal of Geriatric Medicine. 2020;(3):236-242. (In Russ.) https://doi.org/10.37586/2686-8636-3-2020-236-242

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector