Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Шизофрения и психозы на фоне употребления наркотиков

Шизофрения и психозы на фоне употребления наркотиков

Мероприятия, традиционно проводимые в апреле, были перенесены на октябрь.

Целью является расширение форм участия населения в профилактике немедицинского потребления и незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ, а также формирование общественного мнения, мотивирующего на здоровый образ жизни и устойчивость подростков и молодежи к давлению наркосреды.

В рамках месяца антинаркотических мероприятий с 1 по 31 октября в СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер № 1» запланировал комплекс информационно-просветительских мероприятий антинаркотической направленности, которые будут реализованы во взаимодействии с администрацией Василеостровского района, подведомственных учреждений образования, здравоохранения, социальной защиты и органов местного самоуправления.

Мероприятия будут проведены с учетом действующих ограничений, связанных с распространением новой коронавирусной инфекции, и с соблюдением всех норм безопасности.

Возможно ли развитие шизофрении в результате наркомании?

Наркоманиия, как и алкоголизм, на сегодняшний день – одна из главных социальных проблем общества. Любая зависимость – это болезнь, неважно, каким веществом она вызвана, самое главное, что люди при этом страдают, их окружение, их семьи находятся в дисфункциональных связях. Дети из этих семей не получают должного воспитания. Это на сегодняшний день – большой бич для России.

Возможно ли развитие шизофрении «от наркомании»? Ответить однозначно на вопрос сложно, каждый случай рассматривается психиатрами индивидуально. Мозг — тонкая структура, это баланс большого количества нейромедиаторов. Когда вы вмешиваетесь в эту структуру, последствия могут быть самые непредсказуемые.

Наркотики, в особенности, синтетического производства, оказывают сильно негативное действие на нервную систему человека. Такие наркотики способны не просто разрушать клетки мозга, но и вызывать психические расстройства. Шизофрения и наркомания связаны сложными отношениями, так, после приема наркотических веществ возможно развитие симптомов схожих с проявлениями шизофрении (расстройства восприятия, галлюцинаторные состояния). При этом каждому, кто решил «попробовать» наркотик, надо понимать, что даже однократное употребление может привести к страшным последствиям для психики. Стоит ли экспериментировать со своей психикой?

Наркотики с психоделическим эффектом (ЛСД, «спайсы», амфетамин и тд.) легко могут провоцировать дебют шизофрении у здорового человека, если в его генах уже заложена предрасположенность к данному заболеванию. Учеными доказано, что прием амфетаминов на фоне шизофрении приводит к обострению клинической картины и значительному ухудшению состояния пациента. Если же диагноз уже поставлен, но больной продолжает употреблять психоактивные вещества, то прогноз крайне неблагоприятный. Процессы разрушения клеток головного мозга, а также деградация личности под воздействием наркотиков происходят намного быстрее. Высок риск возникновения психозов, которые протекают гораздо тяжелее, чем вне приема наркотических веществ.

Многие шизофреники под воздействием наркотиков становятся социально опасными. Они способны убить или покалечить окружающих, не испытывая при этом никаких угрызений совести (даже после выхода из состояния наркотического опьянения). Другая опасность – возможность самоубийства больного, которому в таком состоянии могут мерещиться многочисленные опасности, враги или наоборот – вместо балкона 15-го этажа человек может видеть зеленую лужайку и стремиться на нее попасть.

Развитие шизофрении могут спровоцировать сильные психоактивные вещества, употребляемые в больших количествах, обладающие сильным галлюциногенным эффектом. Одно из исследований подтверждает факт развития острых психозов на фоне употребления каннабиса.

Психозы на фоне наркомании. Синтетические наркотики вызывают психические расстройства, которые крайне сложно поддаются терапии. Продолжительный прием синтетических наркотиков вызывает выраженное беспокойство, приступы паники и депрессивные состояния. Употребление психоактивных веществ вызывает раздражительность, расстройства сна и аппетита, отклонения в поведении и сексуальные нарушения.

Наркотики приводят к аффективным расстройствам, которые могут «протекать» под маской дистимии, депрессивного состояния, биполярного расстройства.

Также среди наркоманов немало пациентов, страдающих параноидной шизофренией, которая наблюдается у любителей синтетических аналогов кокаина: амфетамина, первитина, метамфетамина. Симптомы проявляются в виде бредовых идей, слуховых, зрительных и тактильных галлюцинаций. У пациентов с данными расстройствами отмечается агрессивное поведение, они часто вовлекаются в криминальные ситуации.

Читайте так же:
Лечение шизофрении у детей 8 лет

При регулярном употреблении востребованной сегодня смеси к острым галлюцинациям прибавляются бредовые идеи, нарушения мышления, отчетливо просматриваются грубые изменения личности. Особы, пристрастившиеся к спайсу, обычно через определенное время попадают в психиатрическое отделение, ведь становятся опасными для здорового общества. Тогда врачи и могут заподозрить прогрессирование шизофрении, подкрадывающейся незаметно под воздействием синтетических каннабиноидов, к которым относится запрещенный препарат.

Помимо того, что он провоцирует значительное снижение коркового содержания дофамина, одновременно увеличивая его содержание в среднем мозге, препарат приводит к чрезвычайно быстрому развитию пагубного расстройства психики. Если человек предрасположен к возникновению психического расстройства, балуясь наркотиками, он достигает того, что затаившийся недуг трансформируется в шизофрению со всеми вытекающими последствиями. Прогрессируя семимильными шагами, она полностью отрезает человека от нормальной жизни.

Лечение психических расстройств от наркотиков . Терапия психозов, вызванных приемом наркотиков значительно осложняется, синтетические психоактивные вещества крепко связываются с рецепторами мозга и скапливаются в тканях организма. Лечение данного состояния производится прежде всего в условиях психиатрического стационара, психоневрологического диспансера квалифицированными специалистами – наркологом, психиатром, психотерапевтом.

До сих пор мы до конца не понимаем, как это лечить. Нужно подбирать медикаментозную схему. Зачастую это подбор препаратов, чтобы по чуть-чуть восстановить психику. Нередко процесс занимает несколько лет (. ) Лечение наркомании сложный процесс, требующий больших усилий и занимаемый много времени.

Наилучшим способом борьбы с пагубной зависимостью может быть длительная психотерапия. Как у здоровых, так и у больных людей, причиной тяги к алкоголю и наркотикам чаще всего является повышенный уровень тревоги, который помогает снять работа с грамотным психотерапевтом, который умеет взаимодействовать с психически нездоровыми пациентами, знает особенности их мышления и способы воздействия на специфически измененное сознание больного шизофренией.

Вывод: Обязательным условием для успешной терапии является соблюдение реабилитационного периода, который может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Самым сложным является поиск стимула для продолжения жизни без наркотиков. В данном случае требуется помощь профессиональных психотерапевтов, психологов и поддержка родных. Любая патологическая зависимость при шизофрении представляет опасность для больного и способна усугублять течение заболевания. К сожалению, науке не известна «волшебная таблетка», способная в один миг избавить пациента от наркомании. Длительная работа со специалистами, доверие врачу и аккуратный прием прописанных лекарств поможет больному справиться и с опасными для него привычками, и с основным заболеванием, чтобы вновь вернуться к нормальной (или почти нормальной) жизни в социуме.

СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер №1» специалист по социальной работе Высоцкая В.П.

Новый класс препаратов для лечения шизофрении

Новый психотропный препарат SEP-363856, отличается механизмом действия от других препаратов. Он не действует на допаминовые D2 рецепторы и является антагонистом рецепторов, ассоциированных со следовыми аминами 1-го подтипа (TAAR1) и 5-гидрокситриптамина типа 1A (5-HT1A). Этот препарат может стать представителем нового класса препаратов, используемого в лечении психоза у пациентов с шизофренией.

Дизайн исследования

Выполнено рандомизированное контролируете исследование с включением взрослых пациентов с острым обострением шизофрении. Пациентов рандомизировали в отношении 1:1 в группу SEP-363856 1 раз в день в дозе 50 или 75 мг или плацебо на протяжении 4 недель.

В качестве первичной конечной точки оценивали изменение суммы баллов по шкале Positive and Negative Symptom Scale (PANSS; сумма баллов от 30 до 210, чем выше балл, чем тяже симптомы психоза) на 4 неделе.

Читайте так же:
Психологическая помощь для родственников больных шизофренией

В качестве вторичных конечных точек оценивали изменения по шкале Clinical Global Impressions Severity (CGI-S) и Brief Negative Symptom Scale (BNSS).

Результаты

  • В группу SEP-363856 включили 120 пациентов, в группу плацебо – 125 человек.
  • Средняя сумма баллов по шкале PANSS изначально составила 101,4 в группе SEP-363856 и 99,7 в группе плацебо, среднее изменение к 4 неделе составило −17,2 балла и −9,7 балла, соответственно (различие, −7,5 балла; 95% доверительный интервал −11,9- −3,0; P=0,001).
  • Снижение суммы баллов по шкалам CGI-S и BNSS также было более значимым на фоне экспериментальной терапии.
  • На фоне SEP-363856 зарегистрированы сомноленция и гастроинтестинальные симптомы. Произошел 1 случай остановки сердца.
  • Частота экстрапирамидных симптомов, изменения уровня липидов, гликированного гемоглобина и пролактина были одинаковыми в обеих группах.

Заключение

Таким образом, 4 недели терапии экспериментальным препаратом SEP-363856, не антагонистом D2-рецепторов, у пациентов с острым обострением шизофрении, эффективнее, чем плацебо.

Источник: Kenneth S. Koblan, Justine Kent, Seth C. Hopkins, et al. N Engl J Med 2020; 382:1497-1506.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Неотложные состояния при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2].

Хроническое медленно прогрессирующее течение процесса при этом заболевании может меняться с развитием острой декомпенсации БП – внезапного нарастания симптомов паркинсонизма, сопровождающегося
существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющегося более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство развивается у 0,3-1% больных БП ежегодно, а в 10% случаев приводит к летальному исходу.

— акинетический криз (АК);
— акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром (АГС);
— злокачественный нейролептический синдром (ЗНС);
— тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией;
— психоз;
— серотониновый синдром (СС).

Неотложные состояния при БП, в зависимости от состояния и степени вовлеченности дофаминергической системы, условно можно разделить на две группы:
1. Неотложные состояния, возникающие в результате дофаминергического дисбаланса:
А – развивающиеся в период «OFF» или гипофункции дофаминергической системы: синдром паркинсонизм – гиперпирексия или акинетический криз;
Б – развивающиеся в период «ON» или избыточной активности дофаминергической системы: психоз, тяжелая дискинезия с гиперпирексией и т.п.;
2. Неотложные состояния, не связанные напрямую с состоянием дофаминергической системы (серотониновый синдром, электролитные нарушения и т.п.)

Читайте так же:
Шизотипическое расстройство отличие от шизофрении

Акинетический криз и акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром

Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная
гипотензия, недержание мочи, потоотделение). Для акинетико-гипертермического синдрома характерны симптомы акинетического криза, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная дисфункцией гипоталамуса.

К основным причинам развития АК и АГС относятся:
— изменение дофаминергической терапии;
— блокада дофаминергических рецепторов;
— интеркуррентные состояния;
— нарушение работы системы глубокой электростимуляции (при наличии таковой у пациента).
Точная частота развития АК и АГС не известна. Наиболее цитируемой работой, в которой обсуждается частота встречаемости данных расстройств, является статья M.Serrano-Duenas [4]. Согласно его данным, у 3,6% (11 пациентов из 305) регулярно наблюдаемых им пациентов с БП в течение 9 лет развилось данное расстройство. Среди всех осмотренных за 9 лет пациентов с БП данный процент составил 0,04%. Во всех случаях причиной развития АГС являлась самостоятельная отмена препаратов леводопы без согласования с лечащим врачом. С другой стороны, в исследовании ELLDOPA [5], в которое были включены пациенты с ранней стадией заболевания, в результате двухнедельной отмены леводопы ни у одного из 361 пациента не развился АГС. Данный факт указывает на значение выраженности дегенерации нигростриатного пути, отражающего стадию заболевания в развитииакинетического криза.

Патофизиология акинетического криза окончательно не ясна, однако очевидно, что в основе его развития лежит не только отмена препарата. Особенностью АК является низкая эффективность возобновленной терапии
леводопой, при этом срок начала ответа может достигать 11 дней. Таким образом, во время акинетического криза, по-видимому, развивается временная блокировка ответа на привычную для пациента терапию. В 2014 г. была опубликована работа [6], в которой при помощи SPECT с лигандом [123I] FP-CIT, проведенной до, в период и после акинетического криза, было показано, что в острый период происходит значимое снижение накопления лиганда в пресинаптических терминалях стриатума и его дальнейшее медленное восстановление.

Впервые АГС был описан в 80-е годы ХХ в. у пациентов во время прекращения дофаминергической терапии в рамках проведения «лекарственных каникул». В настоящее время, в связи с пониманием всей опасности «лекарственных каникул», наиболее частой причиной развития АК и АГС называют изменение схемы ранее назначенной терапии (резкое снижение дозы, непропорциональная замена дофаминергического препарата). Прием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, таких как типичные нейролептики, метоклопромид, циннаризин, резерпин и др., также может приводить к развитию декомпенсации БП. Более того, существуют сообщения о развитии АК на фоне приема препаратов из группы атипичных нейролептиков. Нельзя забывать и о возможности влияния интеркуррентных заболеваний на течение БП. АГС может развиваться у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта в связи со снижением всасывания дофаминергических препаратов и развития состояния, эквивалентного отмене терапии. К таким состояниям относятся опухоли, резекция кишечника, тяжелые гастроэнтериты, непроходимость. Некоторые сопутствующие заболевания, несмотря на отсутствие прямого влияния на всасывание препаратов, также способны приводить к АК/АГС (инфекции, дегидратация, электролитные расстройства). Основными электролитными расстройствами, способными привести к развитию острой декомпенсации, являются гипо- и даже гипернатриемия, а неадекватная коррекция данных состояний способна вызвать понтинный или экстрапонтинный миелинолиз, усугубив течение АГС. Описаны случаи развития декомпенсации, связанные с менструальным циклом – вероятно за счет отрицательного влияния высокого уровня прогестерона на дофаминергическую систему. В связи с активным внедрением глубокой электростимуляции головного мозга, нельзя забывать о возможности развития декомпенсации у пациентов, перенесших данное оперативное лечение. Акинетический криз может развиться в случае прекращения стимуляции, некорректного программирования стимулятора, разрядки батареи, и даже непреднамеренного отключения стимуляции самим пациентом. При этом описаны случаи развития АГС в результате снижения дозы дофаминергической терапии даже на фоне эффективной глубокой электростимуляции.

Читайте так же:
Я болею шизофренией что мне делать

Акинетический криз и акинетико-гипертермический синдром – неотложные состояния, требующие срочной госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. При развитии данной патологии в кратчайшие сроки должна быть проведена диагностика возможных интеркуррентных заболеваний (в первую очередь инфекционных), проведен комплекс лабораторных обследований (в первую очередь для исключения водно-электролитного и кислотно-щелочного расстройства). Акинетический криз требует тесного взаимодействия реаниматолога и невролога.

Клиническая картина АГС характеризуется следующими симптомами:
— сроки развития от 18 часов до 7 суток (с момента изменения/прекращения дофаминергической терапии или развития состояния, которое могло спровоцировать декомпенсацию);
— выраженная ригидность/акинезия;
— вегетативные расстройства (тахикардия, тахипноэ, лабильность АД, нарушение мочеиспускания, цианоз, потоотделение);
— через 72-96 часов (в некоторых случаях одновременно с дебютом акинезии) развивается гипертермия (до 41 °С);
— нарушение сознания (от возбуждения до оглушения и комы);
— возможно развитие генерализованных тонико-клонических судорог, миоклоний;
— изменение лабораторных показателей: лейкоцитоз, повышение уровня креатинкиназы (260-50000 Ед/л);

Основными осложнениями АК и АГС являются:
— тромбоз глубоких вен;
— эмболия легочной артерии;
— аспирационная пневмония;
— почечная недостаточность.

Мероприятия, проведение которых необходимо при поступлении больного с акинетическим кризом:
— интубация, проведение ИВЛ (при выраженной дыхательной недостаточности);
— постановка назогастрального зонда, мочевого катетера;
— антибиотикотерапия (в случае выявления инфекционного процесса);
— назначение антипиретиков;
— адекватная инфузионная терапия (коррекция электролитных расстройств);
— гемодиализ (при выявлении почечной недостаточности);
— гепаринотерапия, компрессионный трикотаж (профилактика тромбоза глубоких вен голеней и эмболии легочной артерии);
— позиционирование в кровати (профилактика пролежней).

Основой терапии акинетического криза является восстановление приема дофаминергической терапии в случае ее отмены. Особенности ответа на возобновленную терапию требуют учета следующих аспектов:
— раннее возобновление дофаминергической терапии;
— увеличение исходной дозы дофаминергических препаратов;
— продолжение терапии вне зависимости от наличия ответа (должный ответ может развиться лишь спустя 11 суток);
— невозможность ограничения терапии акинетического криза только дофаминергическими препаратами.

Важным дополнением к терапии является введение раствора амантадина сульфата как препарата, способного снизить активность глутаматной системы, возможно лежащей в основе АГС. Следует придерживаться следующей схемы назначения препарата:
— 500 мл раствора (200 мг амантадина сульфата) 2-3 раза в день в течение 10-14 дней;
— после завершения курса инфузионной терапии обязателен перевод на пероральную форму в таблетках (300-600 мг/сут).

Также в качестве дополнительной терапии рассматриваются апоморфин, дантролен и метилпреднизолон. К сожалению, первые два препарата не зарегистрированы в нашей стране. Метилпреднизолон назначается в дозе 1000 мг/сут в течение 3-5 дней. Терапия метилпреднизолоном существенно улучшает исходы и сокращает сроки акинетического криза. Окончательный механизм действия метилпреднизолона при акинетическом кризе не ясен. В экспериментальной модели на крысах было показано наличие глюкокортикоидных рецепторов на дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки, за счет стимуляции которых возможно и развивается эффект метилпреднизолона. Имеется сообщение о применении ротиготина в виде трансдермальной терапевтической системы при акинетическом кризе [7].

Злокачественный нейролептический синдром Злокачественный нейролептический синдром – это ятрогенная, потенциально фатальная патология, которая может развиться на фоне приема любых препаратов, блокирующих дофаминергическую передачу. Чаще всего данный синдром развивается в ответ на прием типичных нейролептиков, однако описаны случаи развития ЗНС и при терапии атипичными нейролептиками. Патогенез ЗНС связан с блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность.

Читайте так же:
Можно ли при шизофрении быть нормальным

Частота встречаемости ЗНС составляет 0,1–1% среди больных, получающих нейролептики. В данную группу попадают и пациенты с БП, течение которой осложнилось психотическими расстройствами. Чаще всего ЗНС развивается в первые дни после начала приема препарата, либо резкого увеличения его дозы. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация), также, как и при АГС.

Клиническая картина ЗНС во многом схожа с АГС: характерно быстрое прогрессирование симптоматики с пиком в течение 72 часов, длительностью 7-14 дней. В случае ЗНС возможно купирование симптоматики без дополнительной терапии.

Шизофрения

Абизол табл. 5мг №28

Шизофрения — это одно из наиболее частых психических заболеваний, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями восприятия, мышления, социальной активности, речи, чувств и мотиваций.

Общие сведения

Несмотря на многолетние исследования и наблюдения врачей, шизофрения и по сей день остается одним из самых загадочных заболеваний. «Раздвоение личности», о котором часто говорят в простонародье, является образным понятием, появившимся в связи с явлениями нелогичности мышления и поведения больного с точки зрения обычных людей. Чаще всего болезнь начинается в возрасте от 15 до 25 лет и имеет прогрессирующее течение.

Причины заболевания

Ведущую роль в возникновении шизофрении имеет наследственная предрасположенность. Внешние факторы (психические травмы, перенесенные заболевания, травмы головы и пр.) имеют вторичное значение, выступая только в роли активатора психопатологического процесса.

Симптомы

  • слуховые псевдогаллюцинации (например, кто-то вкладывает больному свои мысли или отнимает у больного его мысли);
  • бред воздействия (кто-то или что-то действует необычным способом, руководя мыслями, чувствами, поведением человека или подвергая опасности его здоровье);
  • вербальные галлюцинации (больной слышит голоса);
  • стойкий, вычурный бред (контакт с инопланетянами, потусторонним миром и т.д.)
  • уплощение, неадекватность и обеднение эмоций.

Могут также встречаться симптомы кататонии (ступор, возбуждение), эпизоды неуправляемого потока мыслей, разорванность речи, признаки апатико-абулического синдрома сочетание безволия с безразличием и утратой желаний.

Диагностика шизофрении

Диагностикой и лечением шизофрении занимается врач-психиатр. В некоторых случаях для обследования пациента требуется госпитализация в психиатрическую больницу. Диагноз «шизофрения» ставится, как правило, при длительности заболевания не менее 6 месяцев.

Что можете сделать вы

Если кто-либо из ваших близких страдает шизофренией, постарайтесь не отталкивать его: помните, что все изменения личности человека являются проявлением болезни. По возможности следите за регулярностью приема назначенных врачом лекарств. Самовольная отмена или изменение дозировки психотропных средств может привести к ухудшению состояния, вплоть до возврата прежних симптомов.

Чем поможет врач при шизофрении

К сожалению, радикального метода лечения шизофрении до сих пор не существует. Терапию назначает психиатр в зависимости от клинической картины, течения и этапа заболевания. Лечение острых приступов проводят в стационаре. Прогноз при шизофрении зависит не от тяжести клинической картины, а от ответа на проводимую терапию. В целом ряде случаев грамотно подобранное лечение позволяет больному работать, иметь семью и вести прежний образ жизни.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector