Klondajk-med.ru

Клондайк МЕД
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Современные аспекты диагностики и лечения синдрома умеренных когнитивных расстройств

Современные аспекты диагностики и лечения синдрома умеренных когнитивных расстройств

Изучение когнитивных расстройств (КР) началось с более тяжелых форм — деменции, которая, как правило, является результатом достаточно долго протекающего патологического процесса. Ей предшествуют недементные когнитивные нарушения (включая синдром умеренных когнитивных расстройств — УКР), раннее выявление которых расширяет потенциальные возможности терапевтического воздействия и даже предотвращения дезадаптации в результате деменции. В статье проведен обзор современных публикаций по проблеме УКР. Особое внимание уделено вопросам диагностики и лечения этого клинически гетерогенного синдрома. Рассмотрены исторические вопросы изучения данного синдрома, приведены современные принципы его классификации и критерии диагностики, а также описаны основные аспекты ведения пациентов. Описаны результаты целого ряда российских и международных исследований синдрома УКР, в том числе проведено сравнение данных.

Ключевые слова

Об авторе

Локшина Анастасия Борисовна — ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет); ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Российский геронтологический научно-клинический центр.

Тел. +7(916) 243-00-28

Список литературы

1. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал. 2006; 11(Прил.1): 4—12

2. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Деменции. Руководство для врачей. 3-е изд. М.: Медпресс-информ; 2011: 17-28. Ссылка активна на 30.05.2020. https://www.03book.ru/upload/iblock/987/415_Demencija_Jahno.pdf

3. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005; 105(2): 13-17. Ссылка активна на 30.05.2020. http://www.scopus.com/inward/record.url?eid=2-s2.0-17144396683&partnerID=MN8TOARS

4. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А., Гришина Д.А., Локшина А.Б., Савушкина И.Ю., Посохов С.И. «Предумеренные» (субъективные и легкие) когнитивные расстройства. Неврологический журнал. 2017; 22(4): 198-204. DOI: 10.18821/1560-9545-2017-22-4-198-204.

5. Zakharov V.V., Savushkina I.Y., Mkhitaryan E.A., Koberskaya N.N., Lokshina A.B., Grishina D.A., Posokhov C.I., Tarapovskaya A.V., Yakhno N.N. Age-Related Dynamics of Cognitive Functions in Persons Aged 50-85 Years. Advances in Gerontology. 2018; 8(1): 41-46. DOI: 10.1134/S2079057018010137.

6. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Impairment of memory and attention in the elderly. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2007; 37(3): 203-208. DOI: 10.1007/s11055-007-0002-y.

7. Petersen R.C., Lopez O., Armstrong M.J., et al. Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2018; 90(3): 126-135. DOI: 10.1212/WNL.0000000000004826.

8. Roberts R.O., Geda Y.E., Knopman D.S., et al. The Mayo Clinic Study of Aging: design and sampling, participation, baseline measures and sample characteristics. Neuroepidemiology. 2008; 30(1): 58-69. DOI: 10.1159/000115751.

9. Plassman B.L., Langa K.M., Fisher G.G., et al. Prevalence of cognitive impairment without dementia in the United States [published correction appears in Ann Intern Med. 2009 Aug 18; 151(4): 291-2]. Ann Intern Med. 2008; 148(6): 427-434. DOI: 10.7326/0003-4819-148-6-200803180-00005.

10. Farias S.T., Mungas D., Reed B.R., Harvey D., DeCarli C. Progression of mild cognitive impairment to dementia in clinic- vs community-based cohorts. Arch Neurol. 2009; 66(9): 1151-1157. DOI: 10.1001/archneurol.2009.106.

11. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Kokmen E., Tangelos E.G. Aging, memory, and mild cognitive impairment. Int Psychogeriatr. 1997; 9 Suppl 1: 65-69. DOI: 10.1017/s1041610297004717.

12. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999; 56(3): 303-308. DOI: 10.1001/archneur.56.3.303.

13. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M., Tangalos E.G., Cummings J.L., DeKosky S.T. Practice parameter: early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001; 56(9): 1133-1142. DOI: 10.1212/wnl.56.9.1133.

14. Petersen RC. Mild cognitive impairment: where are we? Alzheimer Dis Assoc Disord. 2005; 19(3): 166-169. DOI: 10.1097/01.wad.0000179417.95584.90.

15. Touchon J. Recent consensus efforts in the diagnosis of mild cognitive impairment. Psychogeriatrics [Internet]. Wiley; 2006; 6(s1): S23-S25. DOI: 10.1111/j.1479-8301.2006.00130.x.

16. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Diseases. Fifth Edition. (DSM-V). London; 2013. https://www.psychiatry.org/psychiatrists/practice/dsm

17. Dementia. Comprehensive Principles and Practice. Oxford University Press; 2014: 377-383, 432448. DOI: 10.1093/med/9780199928453.001.0001.

Читайте так же:
От чего может появится заикание

18. Захаров В.В. Дофаминергическая и норадренергическая терапия когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006; 106 (9): 43-47. Ссылка активна на 30.05.2020. http://www.scopus.com/inward/record.url?eid=2-s2.0-69149086646&partnerID=MN8TOARS

19. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В., Гришина Д.А., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Синдром умеренных когнитивных расстройств в российской популяции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019; 119(5): 179-180. DOI: 10.17116/jnevro201911905S.

20. Richard E., Schmand B.A., Eikelenboom P., Van Gool W.A. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. MRI and cerebrospinal fluid biomarkers for predicting progression to Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment: a diagnostic accuracy study. BMJ Open. 2013; 3(6): e002541. DOI: 10.1136/bmjopen-2012-002541.

21. Яхно Н.Н., Преображенская И.С., Захаров В.В., Мхитарян Э.А. Эффективность акатинола мемантина у пациентов с недементными когнитивными расстройствами. Результаты многоцентрового клинического наблюдения. Российский неврологический журнал. 2019; 24(3): 37-44. DOI: 10.30629/2658-7947-2019-24-3-37-44.

22. Yan S., Fu W., Wang C., et al. Association between sedentary behavior and the risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. Transl Psychiatry. 2020; 10(1): 112. DOI: 10.1038/s41398-020-0799-5.

23. Zhu Y., Zhong Q., Ji J., et al. Effects of Aerobic Dance on Cognition in Older Adults with Mild Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2020; 74(2): 679690. DOI: 10.3233/JAD-190681.

24. Bauer C.E., Brown C.A., Gold B.T. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Education does not protect cognitive function from brain pathology in the ADNI 2 cohort. Neurobiol Aging. 2020; 90: 147-149. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.11.017.

Для цитирования:

Локшина А.Б. Современные аспекты диагностики и лечения синдрома умеренных когнитивных расстройств. Российский журнал гериатрической медицины. 2020;(3):199-204. https://doi.org/10.37586/2686-8636-3-2020-199-204

For citation:

Lokshina A.B. Modern aspects of diagnosis and treatment of mild cognitive impairment. Russian Journal of Geriatric Medicine. 2020;(3):199-204. (In Russ.) https://doi.org/10.37586/2686-8636-3-2020-199-204

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Яхно захаров локшина деменции

Сравнение когнитивного тренинга с элементами творчества и стандартного когнитивного тренинга

Преимущество тренинга с элементами творчества

В исследовании L. Djabelkhir и соавт. [49] когнитивный тренинг проводили в течение 3 мес 19 пациентам с умеренными КН, средний возраст которых был 75,5±7,2 года. У 10 пациентов использовали компьютеризированную программу, которая требовала взаимодействия между членами группы. У других 9 больных проводили индивидуальную когнитивную тренировку без использования компьютерных программ. Эффективность когнитивного тренинга оценивали с помощью теста прокладывания пути. Обе группы существенно не различались по результатам, однако приверженность тренингу и субъективная оценка больными эффективности тренинга были достоверно выше в первой группе.

В работу J. Savulich и соавт. [50] были включены 42 пациента с диагнозом умеренного КН амнестического типа. Часть пациентов прошли курс когнитивных упражнений в виде специальной игры на планшете 8 ч в неделю в течение 4 нед. Остальные составили контрольную группу. Когнитивные функции оценивали по MMSE, тесту на зрительно-пространственную память и шкале апатии. Было показано, что когнитивный тренинг способствует сохранению более высокого уровня когнитивных способностей и мотивации.

Эффективность компьютерного когнитивного тренинга анализировали также в исследовании B. Li и соавт. [51], которые наблюдали 78 пациентов c умеренными КН. Больные выполняли когнитивные упражнения на компьютере 3—4 раза в неделю в течение 6 мес. Их показатели сравнивали с таковыми в контрольной группе, пациенты которой получали только общие рекомендации по здоровому образу жизни. Эффективность оценивали с помощью функциональной МРТ, а также MMSE и нейропсихологических тестов. В результате оценка по MMSE была достоверно более высокой, а фМРТ показала повышение функциональной активности полюсов височных доли, островков и гиппокампов с двух сторон в группе когнитивного тренинга. Однако полученный эффект оказался нестойким: через 12 мес различия между группами оказались незначительными.

В исследовании J. Zhao и соавт. [52] принимали участие 93 пациента с диагнозом умеренного КН. Когнитивные упражнения, включавшие элементы творчества, выполняли 48 пациентов. Другие 45 пациентов делали стандартные когнитивные упражнения. Было установлено, что включение элементов творчества способствовало более значительному улучшению общего когнитивного функционирования, памяти, управляющих функций и сохранению повседневной функциональной активности. Разница между группами сохранялась в течение 6 мес наблюдения.

J. Park и соавт. [53] обследовали 57 пациентов с умеренными КН, из них 30 получали когнитивный тренинг, а 27 составили группу контроля. Через 12 и 24 нед когнитивного тренинга результаты выполнения нейропсихологических тестов (ADAS-cog, корейская версия MMSE, тест беглости слов, тест Струпа), показатели корейской гериатрической шкалы депрессии, а также субъективная когнитивная оценка были достоверно лучше в основной группе по сравнению с контролем. Однако значимых различий между группами по данным ПЭТ не наблюдали.

Читайте так же:
Эмоциональная тревожность как характеристика личности

В исследование V. Buschert и соавт. [54] были включены 24 пациента с амнестическим типом умеренных КН и 15 — с начальной стадией БА. Части пациентов в течение 6 мес проводили когнитивный тренинг, другая часть составила контрольную группу. Было показано, что на стадии умеренных КН когнитивный тренинг способствует достоверному улучшению когнитивных функций по сравнению с контрольной группой, в то время как при БА различия между группами оказались статистически незначимыми.

В одном из японских исследований [55] 100 пациентов с умеренными КН выполняли программу аэробных физических упражнений в сочетании с когнитивной тренировкой в течение 12 мес. Одновременно с физическими нагрузками пациентам предлагалось пересказать текст или придумать стихотворение. В контрольной группе эту программу не применяли. Когнитивные функции оценивали по MMSE, шкале ADAS-Cog и тесту Векслера. Всем участникам также проводили фМРТ. Было показано, что когнитивный тренинг в сочетании с аэробными физическими нагрузками способствует сохранению более высоких показателей MMSE и теста Векслера и ассоциирован с менее выраженной атрофией гиппокампа и коры больших полушарий.

В исследовании T. Köbe и соавт. [56] оценивали эффективность пищевых добавок омега-3 жирных кислот в сочетании с программой аэробных физических упражнений и когнитивной стимулиряцией. При этом 28 пациентов с умеренными КН были разделены на две группы: пациенты первой группы получали омега-3 жирные кислоты, выполняли аэробные физические упражнения и занимались когнитивным тренингом. Пациенты второй группы получали омега-3 жирные кислоты и неаэробные упражнения на повышение гибкости тела.

После 6 мес наблюдения между группами появились достоверные различия по объему серого вещества лобной, теменной и поясной коры: преимущество было у пациентов первой группы.

В крупное финское исследование FINGER [57] были включены 1260 пациентов в возрасте 60—77 лет с высоким риском развития деменции. Пациенты были рандомизированы в две группы: первая участвовала в специально разработанной программе когнитивных и физических упражнений (2—4 раза в неделю), а также в индивидуальном планировании питания совместно с диетологом. Пациенты второй группы получали лишь общие рекомендации по здоровому образу жизни. Через 2 года наблюдения пациенты первой группы достоверно превосходили вторую по общей оценке когнитивных функций показателям управляющих функций и темпу познавательной активности, однако не было зафиксировано достоверных отличий между группами по показателям памяти

Лекарственная терапия. В настоящее время активно разрабатывается патогенетическое лечение преддементных КН. Основные направления патогенетической терапии определяются природой церебрального заболевания, которое вызывает нарушения когнитивных функций. Так, при самом распространенном варианте — БА — большие надежды врачей и исследователей возлагаются на антиамилоидные терапевтические стратегии, целью которых является снижение темпа прогрессирования церебрального амилоидоза. В настоящее время антиамилоидные лекарственные препараты для лечения БА находятся на стадии клинических исследований.

Наряду со специфическими для отдельных нозологических форм видами терапии активно исследуются и в ряде случаев используются в клинической практике лекарственные препараты, воздействующие на универсальные механизмы повреждения нейронов и церебральные репаративные процессы. Так, имеются данные о положительном влиянии на когнитивные функции на начальных стадиях сосудистых и нейродегенеративных заболеваний антиоксидантных препаратов, мембранопротекторов, блокаторов NMDA-рецепторов, лекарственных средств с нейротрофическим эффектом, а также нейротрансмиттерных препаратов, оптимизирующих процессы синаптической передачи.

Как при сосудистых, так и при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга потенциально важной мишенью терапевтического воздействия является окислительный стресс. Показано, что повреждение эндотелия церебральных сосудов, а равно и самих нейрональных мембран при различных по этиологии патологических процессах происходит в конечном итоге в результате накопления свободных радикалов и активации процессов перекисного окисления липидов. Для воздействия на эти процессы используются антиоксиданты — вещества, позволяющие нормализовать молекулярные биохимические процессы на клеточном уровне восстановлением свободных радикалов в стабильную молекулярную форму [58—60].

В последние годы значительный интерес клиницистов и представителей фундаментальных нейронаук вызывает производное яблочной кислоты 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малат — Этоксидол. Данный препарат обладает выраженной нейропротективной активностью и способствует большей выживаемости клеток несколькими путями. Во-первых, он обладает собственной антиоксидантной активностью, нейтрализует свободные радикалы и ингибирует перекисное окисление липидов. Во-вторых, на фоне применения Этоксидола наблюдается активация эндогенных «подборщиков» свободных радикалов: супероксиддисмутазы, каталазы и глутатиона. Одновременно отмечаются снижение общего содержания органических перекисей и блокада окисления β-липопротеидов. Преимущество Этоксидола состоит в том, что препарат восстанавливает собственные антиоксидантные системы (глутатион) и, таким образом, позволяет повторно и многократно их использовать для связывания образующихся в процессе клеточного метаболизма свободных радикалов. Этоксидол способствует увеличению энергетических ресурсов нейронов (молекулы АТФ) путем активации цикла Кребса и его «ответвлений» — дополнительных путей рециркуляции пирувата. В результате на фоне использования препарата отмечаются восстановление нормального мембранного потенциала и нормализация молекулярных реакций в митохондриях. Важно отметить, что Этоксидол хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, так как малат имеет специфические белки-переносчики, которые широко представлены в эндотелии церебральных сосудов [61—63].

Читайте так же:
Призовут ли в армию с энурезом

По данным О.А. Горошко и соавт. [62], на фоне применения Этоксидола активация собственной антиоксидантной системы организма и снижение концентрации вторичных продуктов перекисного окисления липидов наблюдаются уже через 5 дней курсового введения препарата. В это исследование были включены 35 пациентов с диагнозом хронической ишемии головного мозга, у 5 из них в анамнезе было острое нарушение мозгового кровообращения, у всех пациентов имелись сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Контрольная группа включала 10 больных, получающих только терапию базисного сосудистого заболевания. Пациентам Этоксидол применяли по 100 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней. Скорость генерации ионов кислорода измеряли методом люцигенин-зависимой хемилюминесценции. В результате исследования в основной группе пациентов были зафиксированы статистически значимое уменьшение активных форм кислорода, увеличение активности супероксидисмутазы, каталазы и глютатиона, а также уменьшение концентрации вторичных продуктов перекисного окисления липидов.

В исследовании М.Н. Дадашевой и соавт. [63], которые наблюдали 50 больных с артериальной гипертензией и недементными КН, все пациенты получали постоянную антигипертензивную терапию. Пациентам назначали Этоксидол в виде инъекций по 100 мг 2 раза в день внутримышечно с последующим переходом на пероральный прием препарата по 100 мг 2—3 раза в день в течение 3 мес. Нейропсихологическое исследование осуществляли с использованием тестов серийного счета и рисования часов. Проведенная терапия способствует нормализации выполнения нейропсихологических тестов. Так, если до терапии с указанными тестами без ошибок справлялись только 10 пациентов из 50, то после курса антиоксидантной терапии их число возросло до 30 (тест серийного счета) и 50 (тест рисования часов) человек. Было также установлено, что терапия Этоксидолом способствует снижению уровня тревоги, улучшению сна и стабилизации артериального давления.

Таким образом, целью лечения синдрома легких и умеренных когнитивных расстройств является уменьшение риска и скорости прогрессирования деменции. Наиболее эффективно сочетание как нелекарственных методов воздействия, так и нейропротективных антиоксидантных лекарственных средств.

От когнитивных расстройств к деменции

От когнитивных расстройств к деменции

В последнее время проблеме додементных лёгких и умеренных когнитивных нарушений уделяется всё большее внимание врачей и исследователей. Хотя лёгкие и умеренные когнитивные нарушения не являются столь тяжким социально-экономическим бременем, как деменция, тем не менее наличие даже лёгких когнитивных расстройств существенным образом снижает качество жизни пациента, а риск развития деменции среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями весьма велик и составляет до 10-15% в год. Поэтому, чрезвычайно важным аспектом для врача-невролога является диагностика когнитивных нарушений на додементных стадиях с целью как можно более раннего назначения терапии для предотвращения или задержки наступления деменции.

Краткий экскурс в историю КР

Критерии сосудистой деменции получили своё развитие в конце 60-х годов ХХ века, так в патогенезе сосудистых КР ведущее значение отводилось мультиинфаркнтному поражению головного мозга, что отличало нейродегенератривную БА от сосудистой деменции. В дальнейшем в качестве причины сосудистой деменции выделили наличие множественных больших и мелких (лакунарных) инфарктов. Позднее помимо инфарктов в качестве причины сосудистой деменции стали выделять инфаркт в стратегических для когнитивных функций зонах мозга, неинсультные поражения белого вещества головного мозга, кровоизлияния в мозг, состояния гипоперфузии головного мозга. В 1993 году Hachinski и соавт. предложили термин «vascular cognitive impairment» — сосудистые когнитивные расстройства, для обозначения когнитивных расстройств, развивающихся в рамках цереброваскулярных заболеваний.

Приведённые критерии лишний раз показывают насколько сложна диагностика лёгких когнитивных нарушений, в то время как УКН проявляются и диагностируются более четко.

Диагностические критерии легких и умеренных когнитивных расстройств

2. Лёгкие когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании.

Читайте так же:
Методика диагностики уровня тревожности студентов

3. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал деменции — результат краткой шкалы психического статуса не менее 28 баллов.

4. 2я стадия по общей шкале нарушений (global deterioration rating, GDS).

2. Признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время.

3. Объективные свидетельства когнитивных нарушений, полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы).

4. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности. Однако, могут быть трудности в сложных видах деятельности.

Необходимо отметить, что КР разной степени тяжести наблюдаются у подавляющего большинства пациентов (87%), перенесших инсульт. Так, снижение зрительной памяти и внимания преобладают у больных с глубокими очагами в правом полушарии головного мозга, а снижение слухоречевой памяти – у больных с очагами в левом полушарии

Сегодня, в силу различных обстоятельств, в клинической практике диагностируют в основном умеренные когнитивные расстройства и деменцию. Особого рассмотрения требует синдром умеренных когнитивных расстройств (синоним: «синдром мягкого когнитивного снижения»).

Синдромом УКР называют нарушения памяти и других высших функций у пожилых лиц, выходящие за рамки возрастной нормы (естественного старения), но не вызывающие социальной дезадаптации, на таком этапе развития их трудно отнести к какой-либо нозологической форме.

У больных с УКР могут наблюдаться:

  • умеренное снижение способности к концентрации внимания;
  • затруднения одномоментного восприятия нескольких стимулов;
  • ухудшение памяти на текущие события, имена новых знакомых, географические названия;
  • рассеянность, частый поиск забытых вещей.

Наряду с нарушением памяти и внимания, на преддементном этапе могут встречаться легкие речевые нарушения, выражающиеся в забывании имен и фамилий близких, трудности при подборе нужного слова, происходит оскудение лексики, наблюдаются легкие зрительно-пространственные нарушения (трудности ориентации в недостаточно знакомых местах). При этом у больных полностью сохраняется критика к своему состоянию, иногда они даже склонны преувеличивать имеющиеся у них когнитивные нарушения, что приводит к выраженной тревожности и депрессии. УКР часто сопровождаются утомляемостью, снижением настроения и тревожностью в связи с осознанием собственной неполноценности.

МКБ-10 для диагностики УКР предлагает следующие критерии:

  1. наличие снижения памяти, внимания и/или способности к обучению;
  2. субъективные жалобы на повышенную утомляемость при умственной работе;
  3. отсутствие связи когнитивных нарушений с помрачением сознания;
  4. отсутствие деменции;
  5. органическая природа когнитивных расстройств.

Синдром УКР занимает как бы промежуточное место между обусловленными старением изменениями когнитивных функций и деменцией, и его можно отнести к преддементной стадии.

От УКР к деменции

В подавляющем большинстве случаев когнитивные изменения при синдроме УКР прогрессируют. Исходом прогрессирования УКР является деменция. Согласно руководству DSM-111-R (1987), деменция определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с расстройствами абстрактного мышления, способности к суждениям и других высших функций организма, а также с личностными изменениями. Все это достаточно серьезно мешает профессиональной деятельности пациента, затрудняет обычную социальную активность и контакт с другими людьми. Деменция диагностируется только при сочетании интеллектуально-мнестических нарушений со снижением или распадом способности к профессиональной и социальной деятельности.

Ривастигмин Орион

Ривастигмин Орион. В настоящее время когнитивные нарушения считаются почти облигатным признаком болезни Паркин­сона (БП) наряду с гипокинезией, тремором покоя и ригидностью [1,3–6,10]. В большинстве случаев на начальных стадиях заболевания нарушения высших психических функций выражены в легкой или умеренной степени [3–5,10]. У наиболее пожилых пациентов с длительным анамнезом заболевания когнитивные расстройства могут приводить к развитию деменции [1,3–6,9,10]. БП с деменцией является причиной 3–4% тяжелых когнитивных нарушений в пожилом возрасте [13]. Развитие деменции существенно снижает качество жизни пациентов и их родственников, ухудшает прогноз и служит частой причиной помещения больных в дом престарелых [6,11,12]. Распространенность тяжелых когнитивных нарушений при БП в популяционных исследованиях составляет в среднем 30–40% [5,6,13]. При длительном наблюдении за пациентами частота выявления деменции достигает, по некоторым данным, 80% [11].

В патогенезе деменции при БП решающее значение в настоящее время придается развитию ацетилхолинергической недостаточности. При этом многие исследователи сообщают о более значительной выраженности ацетилхолинергического дефицита при БП с деменцией, чем при болезни Альцгеймера [15].

Читайте так же:
Ребенку 8 лет а ночной энурез не проходит

Ривастигмин –препарат группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, специфическим отличием которого является селективное ингибирование ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы – фер­ментов, ответственных за разрушение ацетилхолина в холинергическом синапсе [8,12]. На фоне терапии ривастигмином редко возникает нарастание двигательных расстройств, что связывают с избирательным влиянием препарата на G1–изоформу ацетилхолинэстеразы, которой больше в гиппокампе и коре и меньше в хвостатом ядре [16].

Ривастигмин – единственный препарат, официально зарегистрированный для лечения деменции при БП [17, 18].

С 2013 г. в Украине появился первый препарат ривастигмина – РИВАСТИГМИН-ОРИОН (Финляндия) в форме капсул, выпускаемый в полном соответствии с требованиями EMEA и мировыми стандартами качества. РИВАСТИГМИН-ОРИОН выпускается в трех дозовых формах – 1,5 мг, 3 мг и 4,5 мг ривастигмина, что позволяет максимально индивидуализировать схемы терапии, применять гибкий режим титрования дозы, оптимально корректировать дозовые нагрузки и, в конечном итоге, обеспечивать достижения необходимого комплайенса в процессе терапии.

Литература:

1. Артемьев Д.В., Глозман Ж.М. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона. / В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под редакцией Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. – М.,1995. – Ч.1. – С.46–58.
3. Захаров В.В., Ярославцева П.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона.// Неврол. журн. – 2003. – № 2. – С.11–15.
4. Захаров В.В. Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона. // Журнал неврол. и психиатр. – 2005. – №1. – С.13–19.
5. Захаров В.В. Деменция при болезни Паркинсона. // Неврол. журн. – 2006. – Т.11. – Прил.№1. – С.13–18.
6. Левин О.С. Психические расстройства при болезни Паркинсона и их коррекция. //Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению. Под ред. Штока В.Н. и др. – М.: Медпресс–информ, 2002. – C.125–151.
7. МКБ–10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. – Женева, 1995. – Т.1, ч.1. – С.510–511.
8. Преображенская И.С. Экселон в терапии нейродегенеративных деменций. // Неврол. журн. – 2006. – Т.11. – Прил.№1. – С.42–47.
9. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. // В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под редакцией Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. – М., 1995. – Ч.1. – С.9–29.
10. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. // Неврол. журн. – 2006. – Т.11. – Прил.№1. – С.4–12.
11. Aarsland D., Andersen K., Larsen J.P. et al. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson’s disease. // Arch Neurol. – 2003. – Vol. 60. – P.387–392.
12. Aarsland D., Mosimann P., McKeith I.G. Role of cholinesterase inhibitors in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies. // J Geriatr Psychiatry Neurol. – 2004. – Vol.17. – P. 164–171.
13. Aarsland D., Zaccai J., Brayne C. / A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson’s disease. // Mov Disord. – 2005. – Vol.20. – P.1255–1263.
14. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. – 4–th Ed. – Washington, 1994.
15. Bohnen N.I., Kaufer D.I., Ivanco L.S. et al. Cortical cholinergic function is more severely affected in parkinsonian dementia than in Alzheimer disease: an in vivo positron emission topographic study. // Arch Neurol. – 2003. – Vol.60. – P.1745–1748.
16. Bullock R., Cameron A. Rivastigmine for the treatment of dementia and visual hallucinations associated with Parkinson’s disease: a case series. // Curr Med Res Opin. – 2002. – Vol.18. – P.258–264.
17. Seppi K., Weintraub D., Coelho K. et al. The Movement Disorder Society evidence-based medicine review update: treatments for the non-motor symptoms of Parkinson’s disease // Mov. Disord. – 2011. – v.26. , suppl. – P. S42-S80.
18. Svenningsson P., Westman E., Ballard C. et al. Cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease: diagnosis, biomarkers, and treatment // Lancet Neurol. – 2012. – v.11. – P. 697-707.

Представленная в этом разделе информация предназначена исключительно для специалистов здравоохранения!

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector